Жирова емболія, Травматологія для всіх
Практичні поради при травмах та захворюваннях опорно-рухового апарату. Корисні матеріали для лікарів – травматологів, ортопедів, хірургів.
Revolver Maps
Отримуй нові статті
Жирова емболія
Жирова емболія може виникнути при будь-яких переломах кісток, пошкодженнях м'яких тканин, але відносно частіше супроводжує переломи гомілки, особливо у верхній третині, а також переломи стегна і тазу. Жирова емболія може зустрітися після пошкоджень черепа, хребта, грудей, інших областей. Вона може виникнути як ускладнення масивної крововтрати, опіків, отруєння барбітуратами, пневмонії, інфекційних захворювань, пологів, ЕКК, зовнішнього масажу серця після його зупинки, алкоголізму. Більшість спостережень ЖЕ справедлива закономірність, відповідно до якої частота і тяжкість цього ускладнення збільшуються зі зростанням обсягу травми, числа переломів, отже, тяжкості шоку. Проте у 3/4 всіх випадків ЖЕ виникає після перелому великих кісток. Частіша реєстрація ЖЕ учоловіків 30—40 років відбиває схильність даного вікового контингенту травм. У дітей посттравматична ЖЕ трапляється рідко. При тривалих термінах тяжкого шоку випадки ЖЕ трапляються у 5 разів частіше, ніж при легших травмах.
У походження ЖЕ виявлено велике значення глибоких патологічних зрушень у внутрішньому середовищі організму, що настають під впливом травми. Зокрема відбувається різке збільшення активності ліпази. Цей факт ліг в основу ферментативної теорії ЖЕ, основне положення якої полягає в тому, що під впливом зростаючої активності ліпази відбувається мобілізація жиру з депо в кровоносне русло; внаслідок цього дисперсність власних жирів плазми порушується. Хоча збільшення активності ліпази є доведеним фактом, а за рівнем її гіперактивності можна будувати висновки про ймовірності ЖЕ при травмах, ряд положень ферментативної теорії залишається нез'ясованим. Наприклад, введенням ліпази в кровоносне русло тварин не вдається одержати типових проявів ЖЕ. Можна припустити, що активізація ліпази є вторинною реакцією, спрямованої на видалення з організму жирного жиру. Крім того, біохімічні дослідження не підтвердили існування паралелізму між активністю ліпази та величиною жирових глобул.
Експериментальна жирова емболія протікає тим важче, що нижча активність ліпази. Ці факти не дозволяють вважати ЖЕ виключно наслідком активності ліпази, що зростає.
Сучасна колоїдно-хімічна теорія ЖЕ пов'язує її виникнення з порушенням дисперсності фізіологічних жирів плазми, яке настає під впливом несприятливих факторів травми. В результаті нормальна дрібнодисперсна емульсія плазмових жирів перетворюється на великі глобули вільного жиру, якіобтурують просвіт дрібних судин. Відправною точкою для порушення фізіологічної стабільності жирової емульсії є артеріальна гіпотензія, гіпоксія, гіперпродукція та масивний викид у кров катехоламінів. На першому етапі нейтральний жир трансформується у вільні жирні кислоти. Далі у процесі реестерифікації утворюються великі глобули нейтрального жиру. Найбільш важливу патологічну роль грають хіломікрони нейтрального жиру; менше значення мають фосфоліпіди та ліпопротеїни. Ця концепція пояснює випадки ЖЕ нетравматичної етіології (отруєння барбітуратами та ін.). Виявлено зв'язок між змінами агрегаційних властивостей кров'яних клітин та ЖЕ. Наприклад, ліпемія збільшує схильність тромбоцитів та еритроцитів до склеювання (сладж). біологічно активні аміни (серотонін та ін.), що звільняються при розпаді тромбоцитарних агрегатів, сприяють прогресуючому звуженню легеневих судин і бронхів, виникненню застою в малому колі кровообігу.У механізмі ЖЕ певну роль грає ЦНС. Про це свідчать такі факти: перерізання спинного мозку попереджає експериментальну ЖЕ;виявлено існування центру жирового обміну в галузі гіпоталамуса; гормони передньої частки гіпофіза беруть участь у мобілізації жиру з депо.
Сьогодні видаються безперечними такі положення, що стосуються етіології та патогенезу ЖЕ.Жирова емболія - це патологічний стан, що залучає в патологічний процес не 1-2 органи (серце, легені, головний мозок), а весь організм в цілому. Механічне «видавлювання» жиру з його надходженням до кровоносних судин малоймовірне. Але навіть якщо припустити, що воно має місце, то й тоді не відіграє вирішальної ролі. Прояви ЖЕ пов'язані зі збільшенням у крові рівня жирних кислот та тригліцеридів. Змінидисперсності жирових крапель передує активація тромбоцитів та факторів згортання.
Початкова закупорка просвіту судин, зокрема малого кола, відбувається великими краплями нейтральних тригліцеридів. Через 1-2 діб під впливом зростаючої активності ліпази вони перетворюються на жирні кислоти, що мають подразнюючу дію на судини. Вражаючи судини великого кола, жирові емболи стають причиною петехіальних крововиливів. Блокада жиром мозкового кровотоку порушує функції центральної нервової системи; обтурація просвіту коронарних судин спричиняє розлади серцевої діяльності.
Клінічне протягом ЖЭ відрізняється різноманітністю. Залежно від вираженості циркуляторних порушень, що спостерігаються в тій чи іншій ділянці, розрізняють легеневу, церебральну та генералізовану форму ЖЕ. Правильніше говорити про синдроми жирової емболії, зумовлені розладами легеневого, мозкового та коронарного кровотоку, що одночасно спостерігаються в кожному випадку ЖЕ, але виражених різною мірою в системі органного кровопостачання. Найчастіше ЖЕ першими реєструються неврологічні симптоми. Серед добробуту раптово виникає марення, дезорієнтація, збудження, що нагадує білу гарячку. При неврологічному обстеженні виявляють анізокорію, стробізм, екстрапірамідні знаки, патологічні рефлекси, епілептиформні судоми. На ЕЕГ реєструють зникнення β-ритму, генералізовану дизритмію. Найближчим часом наростаюча апатія і сонливість переходять у ступор і кому, супроводжуючись глибокими розладами гемодинаміки. Незабаром до неврологічним симптомам приєднуються дихальні розлади у вигляді задишки, вираженого ціанозу, сухого кашлю, зниження всіх параметрів вентиляції. Приєднання вологих хрипів, кривавої пінистоїмокротиння свідчимо про набряк легенів, що починається. На рентгенограмах легень видно поширені осередки затемнення («снігова буря»), посилення судинного та бронхіального малюнка, розширення правої половини серця. На ЕКГ реєструють тахікардію, аритмію, усунення електричної осі серця, інтервалу S - Т, деформацію зубця Т, блокаду ніжок передсердно-шлуночкового пучка.
Спеціальної згадки заслуговує хірургічна тактика лікування переломів на тлі розвиненої ЖЕ. При симптомах, що виникли, необхідно утриматися від оперативних методів фіксації переломів, включаючи накладення апарату Ілізарова. Разом з тим, за допомогою інших способів слід домогтися гарної іммобілізації переломів (гіпс, витяжка).Втой же часлікуванняпереломів кісток ранньоїфіксацієюфрагментів зламаної кістки можна розглядати,як найкращийметод попередження жирової емболії. До інших методів превентивної боротьби з ЖЕ відносяться адекватне поповнення крововтрати, усунення гіпоксії, ацидозу, які повинні здійснюватися в максимально ранні терміни, швидко та в повному обсязі. Ефективне знеболювання та ліквідація негативних стресових реакцій припиняють посилене вироблення катехоламінів та знижують ризик жирової емболії.