Зміни серцево-судинної системи при цукровому діабеті
Частота цукрового діабету у дітей по відношенню до дорослих, які страждають на це захворювання, становить від 4 до 8%. Існують різні клініко-патогенетичні форми його у дітей та підлітків. У більшості випадків відзначаються інсулінозалежні форми хвороби, які відрізняються швидким розвитком, бурхливим наростанням кетоацидозу, аж до коматозного стану при діагностиці, що запізнилася. Клініка цукрового діабету у дитячому та юнацькому віці добре описана багатьма дослідниками. Особливістю перебігу дитячих та юнацьких форм цукрового діабету є надзвичайна лабільність рівня глікемії та глікозурії, схильність до кетозу, що чергується з гіпоглікемічними реакціями, що створює певні труднощі у лікуванні. Відсутність раціональної дієто-інсулінотерапії призводить до порушення всіх видів обміну речовин, підвищення рівня контрінсулярних гормонів, що негативно позначається на функціональному стані внутрішніх органів та сприяє розвитку діабетичних ускладнень.
Клінічна симптоматика порушень функціональної діяльності серця (тахікардія, зміна звучності тонів, функціональні шуми різної локалізації, підвищення або зниження артеріального тиску, розширення меж серця) не завжди чітко виражена. Найбільш частими відхиленнями на ЕКГ у хворих з дитячою та юнацькою формами цукрового діабету є зміни форми зубця Т, комплексу QRS, інтервалу Q-Т, меншою мірою - зубця Р та сегмента S-Т. Про патологічний процес у м'язі серця свідчать різні поєднання зазначених свдігів на ЕКГ. У більшості дітей (83%) виявлені відхилення на ЕКГ можна охарактеризувати як дифузні м'язові зміни різного ступеня вираженості (зниження вольтажу комплексу QRS, згладженість, а в деяких випадках і помірна інверсія зубця Т,подовження інтервалу Р-Q, зміна зубця Р – двогорбість, розтягнутість, зазубреність). У ряду хворих вони виявляються одночасно з порушеннями функцій автоматизму, провідності, у поодиноких випадках – збудливості. Відзначаються нейровегетативні зрушення (12%) - синусова тахікардія, рідше - брадикардія, синусова аритмія, збільшені та гігантські зубці Т, особливо різко виражені в грудних відведеннях зі зміщенням сегмента S-Т вище ізоелектричної лінії; поява "увігнутих" сегментів, як би "підтягнутих" зубцями Т, що характеризують функціональні порушення серцевої діяльності; кардіопатія. Спостереження в динаміці (більше 15 років) за великою групою хворих (450) показали певну закономірність у послідовності порушення функції серцево-судинної системи при цукровому діабеті у дітей та підлітків.
У початкових стадіях захворювання, як правило, у період декомпенсації процесу (висока гіперглікемія, глікозурія, кетоз, гіпоглікемічні реакції) у хворих пубертатного та юнацького, рідше – дитячого віку відзначалися ознаки нейровегетативних та помірних м'язових змін за відсутності суб'єктивних та об'єктивних. Ці розлади при своєчасному та адекватному лікуванні дієтою та інсуліном швидко зникають, не залишаючи після себе жодних наслідків. В основі зазначених зрушень лежать біохімічні зміни, спричинені порушенням іонної рівноваги, зменшенням об'єму рідини в тканинах та гормональною дискореляцією, які є основними компонентами ранніх стадій дитячого та юнацького цукрового діабету. У хворих з лабільним перебігом захворювання (кетоз, гіпоглікемія) і декомпенсацією, що повторюється, розвивалися дифузні м'язові зміни в більш ранні терміни - до 5 років.
Стійкі патологічні зрушення на ЕКГ, властивіміокардіодистрофії, що відзначалися частіше у хворих з тяжкою формою цукрового діабету та значною його давністю (понад 6-7 років). У цих випадках зміни на ЕКГ поєднувалися з клінічними ознаками патології серця (послаблення тонів, тахікардія, поява шуму систоли), хоча повного збігу між ними і не було. Патоморфологічні дослідження, проведені в деяких із них, підтверджували наявність виражених дистрофічних змін у міокарді.
Дуже суттєвою відмінною особливістю діабетичної міокардіодистрофії є повільне прогресування, особливо в умовах стійкої компенсації цукрового діабету. Серцево-судинна недостатність спостерігається рідко, як правило, у термінальній стадії діабетичної нефропатії. Велика частота та закономірність у появі дистрофічних м'язових змін дозволяють вважати цей синдром характерним для хворих на діабет дитячого та юнацького віку. У розвитку дистрофії міокарда при цукровому діабеті у дітей та підлітків патогенетичне значення має сукупність низки факторів, а саме: глибокі розлади всіх видів обміну речовин, тривалість та своєрідність перебігу захворювання, перенесені інфекції та інтоксикації, а також супутній вплив вікових особливостей. Порушення скорочувальної здатності міокарда (фазовий синдром часткової чи повної гіподинамії) визначається переважно у хворих юнацького віку за наявності виражених дифузних м'язових змін.
Депресія сегмента S-T, інверсія зубця T, що свідчать про недостатність коронарного кровообігу та ішемії міокарда, не типові для ЕКГ хворих на цукровий діабет дитячого та юнацького віку. Тим не менш, у частини з них можуть виявлятися явища гіпоксії, зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу,знижений вольтаж зубця Т, іноді до ізоелектричної лінії (у ряду хворих зубець Т негативний, двофазний), депресія сегмента S-Т. Ці зміни нестійкі, короткочасні та реєструються переважно в період кетозу або, ще частіше, гіпоглікемії, не пов'язані з віком хворих, тяжкістю та тривалістю діабету та навіть вираженістю дистрофічних змін у міокарді.
Швидше вони обумовлені індивідуальною реакцією серцево-судинної системи у відповідь на стресорний фактор: кетоз, гіпоглікемію.
Важливим тестом ранньої об'єктивної діагностики недостатності серця є навантажувальні проби (10-20 присідань протягом 20 с або ходьба по рівній площині швидкого темпу протягом 20 с) і проба з введенням глюкози.
Зміщення сегмента S-Т більш ніж на 1,5-2 мм донизу від ізоелектричної лінії, перехід позитивного зубця Т в ізоелектричний або негативний свідчить про погіршення у хворих на цукровий діабет кровопостачання міокарда.
У дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет, як і у дорослих, у патологічний процес залучаються всі ланки судинної системи. Найбільш характерно ураження дрібних судин-артеріол, венул і капілярів (мікроангіопатія). Цей процес захоплює ряд судинних областей – клубочки ниркового тільця, сітківку, м'язи, серце, мозок та інші органи. Відповідно до сучасних уявлень, у патогенезі діабетичної мікроангіопатії чільне місце відводиться метаболічним та гормональним порушенням, давності захворювання, стану судинної стінки, реологічним властивостям крові, а також імунологічним зрушенням, властивим цукровому діабету.
Доступними для безпосереднього візуального дослідження капіляри шкіри. При капіляроскопічному дослідженні виявляють каламутність фону, погану видимістьсосочків шкіри та капілярів, зменшення їх кількості та поліморфізм, розширення перехідних та венозних відділів, уповільнення кровотоку. Частота та ступінь виразності цих змін не залежать від терміну захворювання та обумовлені нестійкою компенсацією процесів метаболізму. Про стан капілярів нирок судять опосередковано виходячи з клініко-біохімічних показників. Доведено, що на ранніх стадіях цукрового діабету відзначається потовщення базальної мембрани капілярів клубочків, яка грає основну роль процесі ниркової фільтрації. У ранній стадії цукрового діабету в період декомпенсацій виявляється порушення клубочкової фільтрації (частіше зниження, ніж її підвищення) при майже незмінній реабсорбції. Ці розлади оборотні за умов повної компенсації обміну речовин. Зі збільшенням тяжкості та тривалості діабету фільтраційна здатність нирок знижується, досягаючи найменших показників при появі клінічних симптомів нефропатії, та носить незворотний характер.
Патологія судин сітківки виявляється за допомогою щілинної лампи та зустрічається у будь-якому, у тому числі й у ранньому дитячому віці. На протязі діабетичної ретинопатії виділяють три стадії: 1) діабетичну ангіопатію, при якій зміни спостерігаються тільки в судинах (зазвичай у венах): розширення, нерівномірність калібру, звивистість, мікроаневризми; 2) просту діабетичну ретинопатію, при якій крім описаних явищ спостерігаються крововиливи та вогнища помутніння сітківки; 3) проліферуючу діабетичну ретинопатію - новоутворення судин та проліферативні зміни у сітківці.
Ретинопатія може розвиватися за різної давності діабету, проте частота її наростає у міру збільшення тяжкості та тривалості захворювання і меншою мірою залежить від віку хворих. Вона є основноюпричиною сліпоти у дітей та підлітків, які страждають на цукровий діабет. Атеросклеротичний процес у великих та середніх судинах (макроангіопатія) як ускладнення дитячих та юнацьких форм діабету спостерігається у невеликої кількості (9,3%) дорослих хворих (25-30 років) зі значною давністю захворювання (понад 8-10 років) за відсутності стійкої компенсації. цукровий діабет. Порушення функціонального стану периферичних артерій за типом судинної дистонії спостерігається у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет, за допомогою інструментальних методів дослідження (осцилографія, сфігмографія, реовазографія, визначення швидкості кровотоку та ін.).
Зміни тонусу судин різної спрямованості та локалізації без порушень периферичного кровообігу та гемодинаміки спостерігаються на початкових стадіях цукрового діабету. Потім він підвищується на нижніх кінцівках. При порушенні пружно в'язких властивостей судин виявляються ознаки розладу периферичного кровообігу (біль у дистальних відділах кінцівок, швидко стомлюваність при ходьбі, трофічні зміни шкіри і нігтів). На даному етапі порушення гемодинаміки проявляється зниженням циркуляції, збільшенням загального периферичного опору, підвищенням мінімального, більшою мірою ударного, бічного та максимального тиску. Зміни функціонального стану артерій мозку, що визначаються методом реоецефалографії, мають той же характер, що і периферичних, але реєструються в пізніші терміни цукрового діабету; у початкових стадіях менш поліморфні.
Основним методом лікування цукрового діабету у дітей є дієтотерапія та інсулінотерапія, яка забезпечує максимальну компенсацію обмінних процесів (вуглеводного, жирового, білкового), сприяє відновленню порушених функційрізних органів та систем, у тому числі і серцево-судинної. У дієті хворих на цукровий діабет співвідношення білків, жирів та вуглеводів становить 1:0,8:3, причому із загальної добової енергетичної цінності 16% припадає на білки, 24-30% - на жири та 50-60% - на вуглеводи. Дозу інсуліну встановлюють індивідуально залежно від тяжкості захворювання, чутливості до цього гормону, харчування хворих, виразності серцево-судинних розладів. У випадках декомпенсації цукрового діабету слід використовувати введення дрібних доз звичайного інсуліну або у поєднанні з препаратом проміжної дії.
Для нормалізації обмінних процесів, крім дієти та інсуліну, слід призначати ліпотропні препарати: метіонін, клофібрат (ліпамід), лінетол, інозитол, цетаміфен, а також продукти, багаті на ліпотропні речовини (сир, вівсяна каша, соя та ін.). При ретинопатії, на початкових стадіях нефропатії рекомендують дієту з обмеженням жирів, але багату на білки. У хворих з нефропатією III стадії (нефросклеротична) обмежують не лише жири, а й білки. Хороший терапевтичний ефект з нормалізацією білкового обміну мають анаболічні гормони (у дівчаток їх слід призначати у І фазу менструального циклу). При затримці статевого розвитку пубертатний період використовують статеві гормони.
У хворих із судинними ускладненнями застосовують переливання білкових та інших кровозамінників (альбумін, плазма та ін.), кислоти аскорбінову та нікотинову, рутин, ферментативні препарати: лідазу, ронідазу, кокарбоксилазу, трипсин. Вітаміни групи В (тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, кальцію пангамат) шляхом активації ферментних систем покращують обмінні процеси та функцію печінки. У терапії ускладнень цукрового діабету важливе місце належить призначенню лікарських засобів.засобів, що впливають на різні ланки нервово-судинної регуляції (папаверину гідрохлорид, аденозинтрифосфорна кислота, ангіотрофін у відповідних вікових дозах), фізіопроцедур (масаж, двокамерні ванни, ЛФК, електрофорез).
Слід зазначити безперечний лікувальний ефект сеансів гіпербаричної оксигенації при розладах периферичного кровообігу в комплексі з лікарськими засобами. Гіпербарична оксигенація сприяє нормалізації метаболічних реакцій, покращує мікроциркуляцію. Вибір режимів гіпероксії, кратність та тривалість сеансів визначаються віковими особливостями, ступенем порушення кровопостачання, тканинною гіпоксією. При порушенні периферичного кровообігу рекомендується ксантинолу нікртинат, пентоксифілін (трентал). Правильне та своєчасне лікування, суворий лікарський та лабораторний контроль перешкоджають розвитку ускладнень.