Біологічна терапія для лікування ревматоїдного артриту
Новий огляд Міжнародного фонду остеопорозу (IOF).
Робоча група з вивчення хронічного запалення (CIBS) прийшла до висновку, що раннє та інтенсивне лікування ревматоїдного артриту біологічними ліками, зокрема, біологічними базисними протиревматичними препаратами, що модифікують перебіг хвороби (DMARDs), є найбільш ефективним для зупинки прогресуючої пацієнтів. із ревматоїдним артритом.
«Втрата кісткової маси є одним із найнебезпечніших ефектів, спричинених хронічним запаленням. Шкідливість завдають також деякі медичні препарати для лікування ревматоїдного артриту, наприклад глюкокортико іди. Тому дуже важливо, що ми дійшли розуміння того, які ліки, матимуть негативний вплив на здоров'я кісток у пацієнтів пацієнтів з хронічним запаленням».
Прогресуюча втрата кісткової тканини при ревматоїдному артриті має низку причин. Розвиток хронічних запалень впливає на імунну систему, викликаючи ознаки та симптоми, які можуть прискорити втрату кісткової тканини. Анорексія, недостатність харчування, втрата м'язової маси, виснаження та депресія прямо чи опосередковано пов'язані з хронічним запаленням. Зниження функціональної здатності та фізичної активності через біль у суглобах, та їх деформація призводять до подальшої прогресуючої втрати кісткової маси. Найголовніше, що застосування кортикостероїдів під час лікування РА, навіть невеликої дози преднізолону 5 мг/добу або його еквівалента протягом більше 3-х місяців, призводить до швидкої та довготривалої втрати кісткової тканини. Як показало одне з досліджень – безперервне лікування за допомогою преднізолону у дозуванні10 мг/добу протягом 90 днів або більше підвищує ризик переломів хребта у 17 разів та переломів стегна у 7 разів.
У ході дослідження робоча група зробила висновок:
Раннє та інтенсивне лікування є більш ефективним і дозволяє швидко досягти низького рівня запалення і тим самим зупинити прогресуючу втрату кісткової тканини.
Методи лікування, націлені на конкретні цитокіни та їх провідні шляхи із застосуванням біологічних ліків на основі DMARDs, дозволяють захистити кістки скелета і повинні бути впроваджені якнайшвидше. Тим не менш, слід зазначити, що результати цих клінічних досліджень були засновані, головним чином, на зміні біологічних маркерів, і лише деякі ґрунтувалися на зміні щільності кісткової тканини або обмеженому остеопорозі. Лише три проведені дослідження продемонстрували зниження ризику переломів після анти-TNF терапії.
Так званий фактор некрозу пухлин (від Tumor Necrosis Factor, TNF) - прозапальний цитокін, що виробляється клітинами імунної системи і відіграє ключову роль у розвитку РА, також робить свій внесок у розвиток супутньої серцевої недостатності.
Дослідження блокади TNF показали, що навіть у пацієнтів з РА, які не реагують на лікування, спостерігалася захисна дія на кістки. Це вказує на можливість анти-TNFтерапії допомагати відновити структуру кістки, незалежно від її протизапальної дії.
Також відзначається відсутність ефективності TNF блокади при втраті кісткової тканини рук, незважаючи на збереження щільності кісткової тканини в поперековому відділі хребта та кульшового суглоба. Найкращі результати щодо обмеження втрати кісткової маси спостерігалися при лікуванні блокадою Інтрелейкін-6 (Interleukin-6).
Лише кількадосліджень повідомили про стримування втрати кісткової маси після лікування ліками ритуксимаб (rituxim ab) та абатасепт (abatacept).
Анти-RANKL терапія показала сприятливий вплив на збереження кісткової маси при РА, особливо при суглобовому остеопорозі, хоча ця терапія не може впливати на запальний процес.
Нові небіологічні методи лікування з потужними інгібіторами на мережу цитокінів можуть призвести до появи перспективних варіантів збереження скелета при РА.
Шановні відвідувачі сайту, просимо звернути увагу!
ResultMed пропонує приватні медичні послуги для іноземних пацієнтів в Ізраїлі. Ми не співпрацюємо з ізраїльськими лікарняними касами (Макабі, Клаліт, Меухедет, Леуміт та інші).