ЕКЗОГЕННІ АЛЕРГІЧНІ АЛЬВЕОЛІТИ
ЕКЗОГЕННІ АЛЕРГІЧНІ АЛЬВЕОЛІТИ(alveolitis exogena allergica, однина; грецька exo поза, зовні + gennao створювати, виробляти; грецький alios інший + ergonмон; 4>) - група алергічних пневмоній, обумовлених, як правило, відкладенням у легких імунних комплексів, що складаються з антитіл та екзогенного алергену; протікають у вигляді дифузно-розсіяних альвеолітів.
Перший докладний опис найвідомішого виду екзогенного алергічного альвеоліту, що отримав назву «легке фермера», дав у 1932 Кемпбелл (J. М. Campbell). Діккі (Н. A. Dickie) та Ранкін (J. Rankin) у 1958 році ввели термін «гіперчутливий інтерстиціальний пневмоніт». Термін «екзогенний алергічний альвеоліт» було запропоновано Пепісом (J. Pepys) у 1967 році. У зв'язку з тим, що при цьому захворюванні часто уражаються бронхіоли, деякі дослідники пропонують термін «бронхіо-лоальвеоліт».
Зміст
Етіологія та патогенез
Причиною екзогенного алергічного альвеоліту є алерген, який потрапив в організм із повітрям, що вдихається. Алергенами найчастіше є суперечки грибків, які знаходяться в прелом сіні, кленовій корі, цукровій тростині, значно рідше — рослинний пил, білкові антигени, антигени домашнього пилу, лікарські засоби (наприклад, пеніцилін, препарати нітрофуранового ряду). У розвитку хвороби важливе значення мають розмір частинок, що вдихаються, і їх кількість (частки величиною до 5 мкм легко досягають альвеол і викликають сенсибілізацію організму). Екзогенні алергічні альвеоліти можуть виникнути внаслідок впливу несприятливих факторів виробничого середовища (вдихання тих чи інших речовин), тому окремі види екзогенних алергічнихальвеолітів отримали назву за родом занять хворих (див. таблицю).
У патогенезі екзогенних алергічних альвеолітів основну роль грає імунокомплексний механізм ушкодження тканин. Алерген, що потрапив в організм, викликає сенсибілізацію, при цьому утворюються антитіла, які, як правило, преципітують до даного алергену і відносяться до IgG (див. Сенсибілізація). Антитіла утворюють з алергеном імунні комплекси, які відкладаються в стінках альвеол і найдрібніших бронхіол, викликаючи альвеоліт (див. Пневмонія) і бронхіоліт. Відкладенню імунних комплексів сприяє підвищена проникність судинної стінки, що розвивається при включенні IgE-опосередкованих (I тип) алергічних реакцій; при цьому з опасистих клітин або базофільних гранулоцитів виділяються вазоактивні аміни, а також тромбоцитактивуючий фактор, який, у свою чергу, сприяє виділенню вазоактивних амінів (серотоніну та гістаміну) з тромбоцитів. Тромбоцитактивуючий фактор та вазоактивні аміни підвищують проникність судин та посилюють хемотаксис нейтрофілів та еозинофільних гранулоцитів, що призводить до розвитку різних запальних реакцій (див. Медіатори алергічних реакцій). До описаних вище патогенетичних ланок може приєднатися алергічна реакція уповільненого типу (див. Алергія), що супроводжується утворенням у легенях гранульом (див.). Її поява зумовлена особливостями алергену; зазвичай це частки, суперечки грибків. Утворення гранульом викликають і нерозчинні імунні комплекси. Гранулема у своєму розвитку проходить ряд стадій, що закінчуються рубцюванням, що призводить до фіброзу легень. У деяких випадках алергени фіксуються на клітинах легеневої тканини та змінюють їх антигенні властивості, що може призводити до включенняцитотоксичного механізму ушкодження тканин (див. Сенсибілізація). У розвитку екзогенних алергічних альвеолітів можуть брати участь псевдоалергічні механізми. Активація комплементу алергенами, отриманими з деяких грибків, або екстрактами, напр., з пилу запліснілого сіна, відбувається альтернативним або класичним шляхом (див. Комплемент).
Патологічна анатомія
У гострій стадії захворювання в стінках альвеол та бронхіол виявляються гранульоми та запальна інфільтрація головним чином лімфоцитами (див.) та плазматичними клітинами (див.) з домішкою нейтрофілів. В альвеолах можливе скупчення ексудату (див.). Гранулеми складаються з епітеліоїдних клітин, оточених переважно лімфоцитами та плазматичними клітинами; вони не піддаються некрозу (див.). У стінках судин і навколишніх тканин імунофлюоресцентними методами дослідження часто виявляються відкладення імуноглобулінів і третього компонента системи комплементу. На пізніх стадіях зазвичай відзначається дифузний легеневий фіброз з вогнищами більш вираженого розростання сполучної тканини, що призводить до порушення архітектоніки легень, нерівномірної деструкції альвеол, розширення бронхіол і до появи зон емфіземи (див. Ем. Фіброзні зміни більш виражені у верхніх відділах легень.
клінічна картина
Екзогенні алергічні альвеоліти можуть протікати в гострій, підгострій та хронічній формах, що залежить не тільки від реактивності організму (див.), а й від частоти та інтенсивності контакту з алергеном. Так, у голубівників захворювання проявляється у гострій формі, зазвичай після чищення голубника, коли вони вдихають велику дозу алергенів. У любителів хвилястих папужок контакт залергенами постійний, тому що птахів утримують у квартирах, але доза алергену, що вдихається за одиницю часу, набагато менша. У цих випадках захворювання найчастіше протікає хронічно.
Гостра форма захворювання у типових випадках розвивається через 4-8 годин після контакту з алергеном і швидко минає після припинення контакту. Основними симптомами є лихоманка, нездужання, озноб, почуття закладеності (соромлення) у грудях, пітливість, головний біль і біль у кінцівках, кашель та задишка, що нагадує гостре респіраторне захворювання. У крові виявляються лейкоцитоз, С-реактивний білок, найчастіше прискорення РОЕ. У легенях при аускультації виявляють хрипи, що кріплять. Рентгенологічно визначаються посилений малюнок легеневої тканини та дрібноосередкові тіні, від ледь уловимих до більш окреслених. У осіб, які страждають на атопічні алергічними хворобами (див. Атопія), при розвитку екзогенних алергічних альвеолітів типовій клінічній картині захворювання може передувати бронхоспазм (див.) з картиною бронхіальної астми (див.), яка розвивається в перші 15-20 хвилин після вдихання а. При цьому в легенях вислуховуються свистячі хрипи.
При підгострій формі загальні симптоми захворювання менш виражені. У ряді випадків відсутній чіткий зв'язок з вдиханням алергену. Хворі скаржаться на стомлюваність, схуднення, задишку та кашель. Об'єктивно визначаються ознаки бронхіту. Рентгенологічно у легенях виявляються більш виражені зміни – дифузні вузликові тіні, інтерстиціальний фіброз. При кожному наступному загостренні відзначається повільніше одужання.
Хронічна форма екзогенного алергічного альвеоліту розвивається після багаторазових надходжень до організму великої кількості алергену або при вдиханні протягом тривалого часу.невеликих його кількостей. Хворі скаржаться на задишку, що виникає навіть за невеликих навантажень.
При всіх формах екзогенного алергічного альвеоліту відзначається рестриктивна, рідше обструктивна форма дихальної недостатності (див.).
Діагноз встановлюють на підставі анамнезу (хворіють переважно люди, які не мають схильності до атопічних реакцій; захворювання розвивається зазвичай після тривалого контакту з алергеном, протягом якого відбувається сенсибілізація організму), терміну латентного періоду (гостра форма розвивається через 4-8 годин), клінічні картини та даних рентгенологічного дослідження. Діагноз може бути підтверджений позитивними результатами шкірних проб і серологічних досліджень. У діагностиці підгострих та хронічних форм за відсутності твердих вказівок на контакт з алергенами велику роль відіграють специфічні методи дослідження. Зазвичай застосовують внутрішньошкірні проби (див. Шкірні проби), які дають найбільш чіткі результати з «пташиними» алергенами (сироваткою крові птахів або екстрактами з їхнього посліду), найменш чіткі — з грибковими алергенами через можливість неспецифічних реакцій. Нерідко проводять інгаляційні провокаційні проби (див.).
Серологічні дослідження дозволяють виявити різні види антитіл до передбачуваних алергенів у більшості хворих. Використовують метод подвійної дифузії по Оухтерлоню і більш чутливі - реакцію імунофлюоресценції і радіо-імунологічний метод. Виявлення при цьому преципітуючих та інших антитіл до відповідних алергенів поза зв'язком з анамнезом та клінічною картиною захворювання не може бути доказом їхньої участі у патогенезі захворювання. Виявлення цих антитіл можна розцінювати лише якпоказник колишнього контакту з цим алергеном, які патогенетична роль може бути підтверджена позитивними результатами провокаційної проби.
Диференціальну діагностикупроводять з саркоїдозом (див.), при якому уражаються не тільки легені, а й інші органи, відсутні зв'язки з професією або дані про контакт з будь-яким алергеном, відзначається гіперкальціурія, рентгенологічно часто виявляється збільшення прикореневих лімфатичних вузлів та ін; з аспергільозом легень (див. Пневмомікози), який частіше викликається Aspergillus fumigatus, тоді як екзогенний алергічний альвеоліт - Aspergillus clavatus. Необхідно також диференціювати екзогенний алергічний альвеоліт із пневмоніями інфекційного походження (див. Пневмонія). При цьому слід враховувати, що при крупозній пневмонії рентгенологічно визначається сегментарне або пайове затемнення, при осередковій пневмонії – долькова інфільтрація.
Лікування та Прогноз
Лікування полягає у припиненні контакту з алергеном, застосуванні кортикостероїдів, що сприяють при гострій формі захворювання більш швидкому відновленню порушених функцій. При підгострій і особливо хронічній формі захворювання ефект кортикостероїдів менш виражений.
Прогноз сприятливий для виявлення алергену та попередження контакту з ним. У деяких випадках прогноз несприятливий, можливий розвиток легеневого серця (див.).
Профілактика
Профілактика загострень екзогенного алергічного альвеоліту та сенсибілізації організму зводиться до попередження контакту хворого з відповідним алергеном, що досягається, наприклад, шляхом зміни технології виробничого процесу з метою зменшення концентрації алергену у повітрі, що вдихається, використання респіраторів (див.); вУ ряді випадків рекомендується зміна професії.
ВИДИ ЕКЗОГЕННИХ АЛЕРГІЧНИХ АЛЬВЕОЛІТІВ І ДЖЕРЕЛА АЛЕРГЕНІВ, ЩО ВИКЛИКАЮТЬ ЇХ