Кардіальна астма
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БЛАРУСЬ
УО «Вітебський державний орден Дружби народів медичний університет»
Кафедра факультетської терапії
на тему: "Кардіальна астма".
студентка 4 курсу, 5 групи,
Масько Валентина Василівна.
доцент, к.м.н., Бабенкова Л.В.
2.Етіологія та патогенез.3
3.Клінічна картина.3
7. Список літератури.9
Кардіальна астма (КА) - драматичний прояв гострої лівошлуночкової недостатності. В основі її розвитку лежить систолічна чи діастолічна дисфункція ЛШ. Зазвичай відзначають різке зниження скорочувальної функції міокарда (наприклад, коли понад 20% його маси випадає з процесу скорочення при ІМ), зростання тиску наповнення ЛШ з наступним ретроградним розвитком пасивної ЛГ (гідростатичний тиск перевищує 28 мм рт. ст. спочатку в легеневих венах, а потім і в артеріях) та тиском заклинювання в ЛА (ДЗЛА) понад 18 мм рт. ст.
2.Етіологія та патогенез.
Причинами серцевої астми є первинна гостра лівошлуночкова недостатність (інфаркт міокарда, інші гострі та підгострі форми ІХС, гіпертонічний криз та інші пароксизмальні форми артеріальної гіпертензії, гострий нефрит, гостра лівошлуночкова недостатність у хворих з міокардіопатією). (Мітральний або аортальна вада, хронічна аневризма серця, інші хронічні форми ІХС та ін.). До основного патогенетичного фактора - підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах зазвичай приєднуються провокуючі напади додаткові: фізична або емоційна напруга, гіперволемія (гіпергідратація, затримка рідини), збільшення притоку крові всистему малого кола при переході в горизонтальне положення та порушення центрального регулювання під час сну та інші фактори. Супроводжуючі напад збудження, підйом АТ, тахікардія, тахіпное, посилена робота дихальної та допоміжної мускулатури підвищують навантаження на серце та знижують ефективність його роботи. Присмоктуючий вплив форсованого вдиху веде до додаткового збільшення кровонаповнення легень. Гіпоксія та ацидоз супроводжуються подальшим погіршенням роботи серця, порушенням центральної регуляції, підвищенням проникності альвеолярної мембрани та знижують ефективність медикаментозної терапії.
3.Клінічна картина.
Клінічна картина характеризується розвитком респіраторного дистресу - появою в нічний час (під час сну) сухого кашлю, тахіпное та пароксизмальної, наростаючої задишки або задухи внаслідок того, що в положенні лежачи посилюється венозне повернення крові до серця, або у зв'язку з гострою серцевою катастрофою, що виникає у хворого на ХСН. Відбувається швидке підвищення навантаження на ліві відділи серця, з яким воно не справляється. Додатково під час сну знижується чутливість ЦНС, що погіршує газообмін у легенях, у положенні лежачи немає компенсаторного зростання ЧД.
Приступ іноді швидко проходить і без лікування («завдяки відкритій кватирці»), але, як правило, схильний затягуватися - від десятка хвилин до кількох годин. Характер нападів, тяжкість їх течії та прогноз різноманітні. В одних випадках напад КА має «провісники» (попередні 2-3 дні хворий відзначає посилення задишки та частоти нападів сухого кашлю), а в інших — ні (як при мітральному стенозі).
Хворий прокидається (часто в страху), його дихання стає частим (ЧД до 30-40 дихальних рухів за 1 хв) і поверхневим (як у«перегрітого або загнаного собаки») через роздратування дихального центру. Пацієнт займає вимушене становище - ортопное (сидячи, з опущеними ногами), іноді з упором на руки включення до акт дихання допоміжних м'язів, що знижує застій крові у малому колі кровообігу. З'являються (або посилюються) серцебиття (ЧСС понад 120-150 уд/хв), сильне відчуття нестачі повітря — задишка інспіраторного або змішаного типу (хворі «ловлять повітря ротом» і важко намовляють), надсадний кашель. Спочатку він сухий (легке підкашлювання), пізніше стає продуктивним, з невеликою кількістю світлого мокротиння, іноді з прожилками крові. АТ може бути високим, а потім різко знижуватися на очах, сигналізуючи про колапс. Якщо формується швидкий підйом тиску малому колі кровообігу (понад 50 мм рт. ст., що перевищує можливості рефлексу Китаєва), то починається швидка затримка рідини в інтерстиції. Вона в нього входить, а назад повернутися не може через високий венозний тиск. Невелика кількість рідини також надходить і в просвіт альвеол, через що виникає органічна блокада газообміну (між повітрям та капіляром виявляється не тільки епітелій, а й шар рідини). Це веде до прогресування задишки, що прискорюється, яка до певного часу фактично є компенсаторним механізмом.
Для кардіальної астми характерний наступний перебіг та симптоми:
1.Предвісник та зіпсовані форми: посилення (поява) задишки, ортопное. Задуха, покашлювання або тільки садіння за грудиною при невеликому фізичному навантаженні або переході в горизонтальне положення. Зазвичай - ослаблене дихання і мізерні хрипи нижче лопаток.
2. Серцева астма (СА): ядуха з кашлем, свистячим диханням. Ортопное, форсоване прискорене дихання. Порушення,страх смерті. Ціаноз, тахікардія, часто – підвищення артеріального тиску. Аускультативно - на тлі ослабленого дихання сухі, нерідко-мізерні хрипи. У важких випадках — холодний піт, сірий ціаноз, набухання шийних вен, прострація. Набухання слизової бронхів може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності (змішана астма). Диференціальний діагноз з бронхіальною астмою дуже важливий, оскільки при бронхіальній астмі (на противагу СА) протипоказані (небезпечні) наркотичні анальгетики і показані (3-адренергічні препарати. Слід оцінити анамнез (захворювання серця або легень, ефективність (3-адренергічних препаратів) на утруднений, подовжений видих (при бронхіальній астмі).
3. Набряк легенів (ОЛ): виникає більш менш раптово, або в результаті наростання тяжкості СА. Поява при СА рясних дрібно-і середньопухирчастих хрипів, що поширюються на передньоверхні відділи легень, вказує на ОЛ, що розвивається («II ступінь»). Поява пінистого, зазвичай рожевого мокротиння (домішка еритроцитів) є достовірною ознакою ОЛ. Хрипи чітко чути з відривом («III ступінь»). Інші об'єктивні та суб'єктивні ознаки як при тяжкій СА (див. вище).
4. Ця стадія ОЛ характеризується важким ортопное, холодним потом. Розрізняють блискавичне (смерть протягом кількох хвилин), гостре (тривалість нападу від 0,5 до 2-3 год) та затяжне (до доби і більше) перебіг. Пінисте мокротиння при ОЛ слід відрізняти від пінистої, нерідко забарвленої кров'ю, слини, що виділяється при епілептичному нападі та при істерії. «Клокочуче» дихання у вкрай тяжко (агонізуючих) хворих не є специфічною ознакою ОЛ.
4.Діагностика.
Діагностика включає різноманітні методи дослідження. Об'єктивна особастає блідим з ціанотичним відтінком, шкіра вкрита краплями холодного поту (це зумовлено зниженням функціонування міокарда ЛШ та зростанням симпатичної стимуляції). Хворий поводиться неспокійно, іноді скаржиться на біль у серці (якщо КА розвинулася на тлі ІМ). На вдиху відзначається втягування міжреберних проміжків та надключичних ямок – ознака високого негативного внутрішньогрудного тиску, необхідного для дихання. Межі серця найчастіше зміщені вліво.
При аускультації серця (іноді вона скрутна через візинг і масу хрипів) можна виявити симптом тієї хвороби, яка спричинила ОЛЖН, глухість тонів серця, акцент 2-го тону над ЛА, ритм галопу. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко альтернуючий або ниткоподібний. Якщо немає КШ, то артеріальний тиск спочатку підвищується (як результат симпатичної стимуляції), рідше залишається нормальним, а потім знижується.
При вислуховуванні легень спочатку визначають прояви бронхообструктивного синдрому (через набряк слизової дихальних шляхів) — подовжений і галасливий видих, «жорстке» дихання, поодинокі та розсіяні сухі хрипи (тому таких хворих часто і небезпечно плутають з пацієнтами, кріпітацію за рахунок зволоження рідиною стінок Альвеол. Пізніше виникають незвучні, поодинокі вологі або кріплячі хрипи (через появу невеликої кількості рідини в дрібних бронхах, бронхіолах та альвеолах) відразу у верхніх відділах легень, а потім - у задньонижніх відділах легень з обох боків.
На рентгенографії грудної клітки зазвичай визначаються ознаки венозного застою, повнокров'я; розширення коріння легень; нечіткість та посилення легеневого малюнка (за рахунок набрякової інфільтрації перибронхіальної проміжної тканини), тонкі лінії Керлі, що відображають набряклість міжчастковихперегородок та елементи інфільтрації.
На ЕКГ знижуються амплітуда зубців, інтервал ST, а також визначаються зміни, характерні для основного захворювання.
Диференціальну діагностику кардіальної астми проводять з бронхіальної астми, при якій є ряд загальних проявів з кардіальною астмою (важка задишка, парадоксальний пульс, вимушене положення сидячи і дифузний візинг, що часто заважає вислухати серце). Але при ХА є анамнестичні вказівки на переносні раніше подібні напади (хворі, як правило, знають про свою ХА); у період нападу немає вираженої пітливості та гіпоксемії; при перкусії грудної клітки відзначається коробковий звук; в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи; при аускультації легень виявляється маса сухих, свистячих хрипів, але в ЕКГ (іноді) — ознаки навантаження правих відділів серця. При кардіальній астмі є дисоціація ступеня тяжкості хворого та мізерності аускультативних даних (на відміну від бронхіальної астми); участь дихальних м'язів менш виражена; більш значний ціаноз шкіри (через зниження насичення крові киснем); при перкусії грудної клітки частіше визначається притуплення; рентгенологічні прояви застою крові у малому колі зберігаються досить довго. Серцева астма у хворих може бути змішаною, тобто. комбінація бронхіальної астми з наявною кардіальною патологією.
Лікування - екстрене вже на стадії провісників (можливий летальний кінець). Послідовність терапевтичних заходів багато в чому визначається їх доступністю, часом, який буде потрібно їх здійснення.
1. Купірування емоційної напруги. Значна за цієї патології роль емоційного чинника визначає підвищені вимоги до образу дій лікаря. При СА та її провісниках спроби заспокоїти хворого, оцінюючи його стан яквідносно нешкідливе, призводять до зворотного результату. Хворий повинен переконатися, що лікар з усією серйозністю ставиться до його скарг та стану, діє рішуче та впевнено.
2. Хворого посадити (зі спущеними ногами).
3. Нітрогліцерин 1-1,5 мг (2-3 таблетки або 5-10 крапель) під язик кожні 5-10 хв під контролем артеріального тиску до настання помітного поліпшення (хрипи стають менш рясними і перестають вислуховуватися у рота хворого, суб'єктивне полегшення) або до зниження артеріального тиску. Можливе внутрішньовенне введення нітрогліцерину зі швидкістю 5-20 мг на 1 хв. У ряді випадків монотерапія нітрогліцерином виявляється достатньою, помітне поліпшення настає через 5-15 хв. При недостатній ефективності нітрогліцерину або неможливості його застосування лікування проводиться за наведеною нижче схемою.
4.1% розчин морфіну від 1 до 2 мл вводять під шкіру або у вену (повільно, в ізотонічному розчині глюкози або натрію хлориду). При протипоказаннях до призначення морфіну (пригнічення дихання, бронхоспазм, набряк мозку) або відносних протипоказаннях у хворих похилого віку - вводять 2 мл 0,25% розчину дроперидолу внутрішньом'язово або внутрішньовенно під контролем артеріального тиску.
5. Фуросемід - від 2 до 8 мл 1% розчину внутрішньовенно (не застосовувати при низькому АТ, гіповолемії); при низькому діурезі - контроль ефективності за допомогою сечового катетера.
6. Застосовують інгаляцію кисню (носові катетери чи маска, але з подушка). У важких випадках ГЛ - дихання під підвищеним тиском (ШВЛ, наркозний апарат).
7. Розчини дигоксину 0,025% у дозі 1-2 мл або строфантину - 0,05% у дозі 0,5-1 мл вводять у вену одномоментно або краплинно в ізотонічному розчині натрію хлориду або глюкози. За показаннями проводять їх повторне введення в половинній дозі через 1 та 2 год. Обмежені показання при гострихформах ІХС.
8. При ураженні альвеолярної мембрани (пневмонія, алергічний компонент) та при гіпотонії застосовують преднізолон або гідрокортизон.