Лекція №10 афективні розлади
Психотичного та непсихотичного регістру
1.Маніакально - депресивний психоз (циклофренія) циркуляторний психоз- захворювання, що протікає у формі наступних фаз. Депресивних та маніакальних фаз, розділених інтермісіями (повне зникнення психічних розладів та збереження преморбідних властивостей особистості.
Вивчено недостатньо, відносяться до ендогенних захворювань. За Павловим: при маніакально – депресивному психозі порушується динамічне взаємини кори та підкірки, внаслідок гальмівного стану вищих відділів нервової системи. Циркуляторний характер через слабкість нервових процесів внутрішнього гальмування та збудження.
По Протопову: основу патогенезу лежить патологія гіпоталамічної області з порушенням регуляції центральних механізмів.
За Agnst (1966): біполярними формами афективного психозу частіше хворіють чоловіки, монополярними – у жінок. Афективний психоз часто розвивається у жінок у період менструацій, після пологів, в інволюції, що підтверджує участь ендокринного фактора у його патогенезі.
Характер розподілу хворих віком початку захворювання показав, що у віці від 25 до 44 років хворіють 46,5%, тобто. половина всіх хворих на афективні психози.
Є також дані про те, що фазоутворення при афективному психозі залежить від впливу екзогенних факторів (психогенних та соматогенних) факторів. Виявилося їх чітке впливом геть виникнення фаз при монополярному і біполярному течії.
Монополярна течія – чергування однойменних фаз через інтермісію.
Біполярна течія - чергування різноїменних фаз через інтермісію.
Континуальна течія - чергування різноїменних фаз без інтермісії.
Біохімічнігіпотези говорять про роль у патогенезі порушень водно-електролітного обміну, гормональних розладів.
Вже в 70-х роках панувала калехоламінова теорія.
Далі в міру вивчення нейрохімічних систем мозку спектр біохімічної гіпотези змінився і, головне, різні нейротропні системи стали розташовуватися в єдності та взаємодії.
Основною гіпотезою патогенезу аферентних психозів в даний час (зокрема ондогенної депресії) єсератонінова.
Згідно з серотоніновою гіпотезою в основі захворювання лежить дисфункція центральної серотонінергічної нейротрансмісії (зниження рівня серотоніну в різних відділах мозку, які функціонально пов'язані з емоційністю).
Зміст її при ендогенної депресії із суїцидальними тенденціями нижчий, ніж при ендогенній депресії без них.
Найбільш прямі докази залучення грають системи в патогенезі аферентних розладів були отримані при використанні так званих навантажувальних тестів на добровольцях при використанні як навантаження дієти, дефіцитної по триптофану. Триптофан – незамінна амінокислота, попередник серотоніну. Недостатність триптофану веде до зниження серотоніну, що у свою чергу веде до гіпофункції серотонінової системи, що призводить до загострення у хворих на ендогенну депресію, а у здорових до депресивної симптоматики.
Додаткові свідчення участі серотонінової системи у патогенезі аферентних розладів отримано щодо серотонінергічних маркерів на тромбоцитах, т.к. на тромбоцитах є ті самі елементи серотонінової системи, як і центральних нейронах.
Показано, що при афективних розладах знижується функціональна активність білків – переносників серотоніну через мембранутромбоцитів.
При електронному мікроскопічному дослідженні тромбоцитів крові хворих з тяжкими формами ендогенної депресії не було виявлено серотонінових гранул, це додаткове свідчення «виснаженості» серотонінової системи при ендогенних депресіях.
Ендокринні зрушення, що відбивають зміна функцій окремих залоз внутрішньої секреції (щитовидної, статевої та інших.) і порушення обміну стероїдних гормонів розглядаються тепер як вторинні явища, зокрема стресорного походження, тобто. обумовлені дією зовнішніх факторів. Ймовірно їх більш істотна роль патогенезі аферентних психозів.
Оцінка ролі водно-електролітного обміну, т.к. солі літію високо ефективні при лікуванні маніакально-депресивних психозів. Літій впливає на обмін катехоламінів (адреналін та норадреналін).
Міжпівкульна асиметрія: ліва півкуля – позитивні емоції, праве – негативні. Через порушення міжпівкульного балансу та гіперактивації правого – депресія.
Функціональна спеціалізація знаходить підтвердження і в їхній нейрохімічній асиметрії. Норадреналіну та серотоніну більше у лівій півкулі, а дофаміну, АХ, ГАМК більше у правій півкулі.
У клініці маніакально-депресивного психозу належить загальна перевага депресивних станів (до 80%). Вік початку захворювання після 30 років.
Прояви хвороби одноразовою фазою – 12-17%, захворювання із повторними фазами – 9-27%. Середня тривалість фаз – 3-18 місяців. Маніакальна фаза може бути коротшою за депресивну в 2-3 рази.
Найчастіше маніакально – депресивний психоз починається з депресивної фази (80% випадків). Задовго до неї спостерігаються субдепресивні розлади або гіпоманіакальні, якщо хвороба починається з маніакального синдрому. Тривають вони відкількох годин до кількох місяців. З'являються вони спонтанно або під дією факторів, що провокують (психотравми, інфекції і т.д.). Перша виражена фаза може бути через кілька років після початкових глибоких проявів.
Фаза починається із провісників. При депресії у вигляді соматовегетативних розладів (млявість, нездужання, порушення сну, головний біль, порушення апетиту, почуття страху).
Провісники манії: загальне занепокоєння, дратівливість, збудливість, порушення сну як безсоння.
Депресивна фазаскладається з класичної тріади Протопотова: