Малокровість тканин (ішемія) 1965 Альперн Д
Малокровість тканин (ішемія)
Місцевим недокрів'ям, або ішемією 1 , називаєтьсязменшене кровонаповнення будь-якої ділянки тканини внаслідок ослаблення або припинення припливу до нього крові за артеріями. Кров'яний тиск в артерії нижче за місце перешкоди падає внаслідок зменшення її кровонаповнення.
1 ( Від грецьких слів: ischo - затримую і aima - кров.)
Таке падіння кров'яного тиску можна продемонструвати у досвіді з вимірюванням тиску в стегнової артерії (рис. 52). Якщо затиснути посуд вище вставленої в артерію канюлі, можна спостерігати падіння кров'яного тиску, яке, проте, не доходить до нуля. Через деякий час крива кров'яного тиску дещо підвищується, на ній з'являються навіть дихальні та пульсові хвилі. Останнє пояснюється коллатеральною гіперемією, що рефлекторно розвивається, по гілках, анастомозирующим з головним артеріальним стовбуром. У стегнової вені кров'яний тиск не змінюється.
З причин виникнення розрізняють кілька видів ішемій.
1.Компресійна ішемія від здавлення артерії, що приводитьабо ділянки тканини. Вона може бути викликана перев'язкою артерії, накладенням джгута, здавленням судини пухлиною, що зростає, рубцем або стороннім тілом.
2. Ішемія відзакупорки артеріальної судини, що приводить(тромбом, емболом) абооблитерації, тобто закриття просвіту судини внаслідок патологічних змін у стінці (наприклад, при запальному розростанні інтими).
3.Нейротична(абоспастична)ішеміявиникає внаслідок рефлекторного спазму судин (ангіоспазму) від подразненнявазоконстрикторного апарату. Як подразники, що викликають ангіоспазм, можуть бути холод, що діє на поверхню тіла, сильна травма, деякі отрути, наприклад ерготину. Різке звуження судин і виражену ішемію можна спостерігати на вусі кролика під час роздратування на відповідній стороні шийного симпатичного нерва або центрального кінця перерізаного сідничного нерва.
До ангіоспастичних слід віднести ішемію, викликану роздратуванням судинно-рухових центрів у головному мозку. Вона іноді проявляється у вигляді симетричного спазму артерій, що приводять, в різних ділянках тіла. Зокрема, нейрогенний спазм судин, мабуть, лежить в основі ураження кінцівок при спонтанній гангрені та ангіоспазмі коронарних судин. Збліднення обличчя від сильного афекту (наприклад страх) також є наслідком рефлекторно викликаного подразнення вазоконстрикторного апарату судин особи. Виникнення рефлекторної ішемії можливе при сильному припливі крові до будь-якої іншої ділянки організму (колатеральна ішемія). Прикладом може бути ішемія мозку від різкого розширення судин черевної порожнини та сильного відтоку крові до черевних органів.
Явлення колатеральної ішемії можна спостерігати у наступному досвіді. Виробляють бічний розріз черевця жаби, оголює прикордонний симпатичний стовбур, знаходять мето злиття правої та лівої аорти, а. intestinalis і три нервові гілочки, що йдуть від прикордонного стовбура до а. intestinalis. Після перерізання цих гілочок спостерігається перерозподіл крові. Судини брижі та черевних органів переповнюються кров'ю (внаслідок перерізки вазоконстрикторів), судини язика та плавальної перетинки звужуються. Тут настає колатеральна ішемія.
Ішемія характеризуються: 1) збліднення тканини або втратою нормальноїфарбування; 2) похолодання її; 3) зменшенням обсягу ішемічної ділянки внаслідок цменшення кровонаповненням; 4) порушенням обміну речовин, що у свою чергу є причиною дистрофії аж до некрозу; 5) розлад функції органу; особливо значні зміни викликає ішемія в центральній нервовій системі (парези та паралічі); 6) болем, відчуттям оніміння, поколювання, "бігання мурашок", сверблячки та інших явищ в залежності від місця розвитку і ступеня ішемії.
Ішемія часто закінчується відновленням функції ураженої тканини (якщо залишається перешкода в артеріальному руслі). Благополучний результат залежить від ступеня розвитку колатерального кровообігу, що має компенсаторний характер. Чим швидше розвивається колатеральний кровообіг, тим менша небезпека для тканини. Внаслідок колатерального кровообігу вже через 3 - 4 дні після перев'язки навіть плечової артерії з'являється слабкий пульс променевої артерії. Особливо небезпечна ішемія від закупорки або спазму судин, які не мають достатньо розвинених колатеральних гілок, наприклад, таких, як малі судини мозку, коронарні артерії серця, ниркова, селезінкова артерії.
Колатеральний кровообіг встановлюється внаслідок того, що нижче перешкоди в судині кров'яний тиск падає, і внаслідок цього кров із вищих частин судинного русла спрямовується коллатералями в нижчі частини (рис. 53).
З наведеної схеми можна побачити, як розвивається колатеральний кровообіг. У нормальних умовах кров лише
в незначній кількості протікає за артеріальними анастомозами, так як різниця тиску між а і б дуженезначна. Закупорка ж судини S викликає падіння кров'яного тиску нижче б і підвищення в а внаслідок перешкоди току крові. Різниця кров'яного тиску між а та б помітно збільшується, і струм крові спрямовується через анастомоз. Права частина схеми ілюструє аналогічне явище: вище за перешкоди S у судині А кров'яний тиск підвищується. Від цього сусідні судини, зокрема, переповнюються кров'ю, а так як кров'яний тиск в судині А нижче перешкоди падає, то кров спрямовується по анастомозу аб. Розширення колатеральних шляхів внаслідок закупорки основного ствола може бути тривалим та значно вираженим. При цьому нерідко змінюється структура артеріол – розвивається розширення просвіту та потовщення стінок.
У механізмі розвитку колатерального кровообігу велику роль відіграє рефлекторне подразнення колатералів тими продуктами, що утворюються у тканинах при ішемії.
Для розвитку колатералей велике значення має стан судинних стінок. Склерозована, звапніла стінка менш здатна розширюватися, і колатеральний кровообіг розвивається при цьому гірше. Неабияке значення для встановлення колатерального кровообігу має стан серцевої діяльності, від якої залежить проштовхування крові за колатералями. Ослаблення діяльності серця ускладнює рух крові за колатералями.
При закупорці артерії та обмеження колатерального кровообігу виникає вогнище омертвіння тканини, що називається інфарктом 1 . Інфаркт зазвичай має форму конуса, зверненого основою поверхні органа. На розрізі інфаркт має форму клина чи трикутника.
1 ( Від латинського слова infarcire - набивати, нафарширувати.)
Інфаркти можуть виникати внаслідок тривалого судинного спазму, наприклад, інфарктМіокарда може виникати на ґрунті тривалого спазму коронарних артерій.
Інфаркт у більшості випадків має бліде забарвлення -білий інфаркт. Це з тим, що настання ішемії ділянки тканини рефлекторно викликає спазм судин даного і оточуючих ділянок тканини і тягне у себе витіснення крові в знекровлену область за анастомозами. Найчастіше білий інфаркт утворюється в тих місцях, де цьому сприяє відсутність розвинених колатералей, наприклад, у селезінці, нирках, серці, мозку. Експериментально освіту білого інфаркту можна викликати у нирці кролика шляхом перев'язування гілки ниркової артерії. Нерідко до некрозу приєднується крововилив, при цьому виходить так званий геморагічний інфаркт (рис. 54). Найчастіше такий інфаркт спостерігається у легенях. Розвиток геморагічного інфаркту пояснюється тим, що при закритті артерії дрібні колатералі внаслідок падіння кров'яного тиску в ішемічній ділянці переповнюються кров'ю. Але тиск у них все ж таки недостатньо, щоб відновити кровообіг. В результаті настає стаз, виникненню якого сприяє застій у венах, що відводять, наприклад при слабкості серцевої діяльності. Внаслідок порушення харчування та дистрофічних змін у стінці судин відбувається підвищення їх проникності, вихід еритроцитів та заповнення ними омертвілої тканини.
Зазвичай інфаркти як білі, і особливо геморагічні розсмоктуються, що супроводжуєтьсяутворенням сполучнотканинного рубця. Але під впливом протеолітичних ферментів може виникнути розм'якшення асептичного інфаркту характеру.
Одним із несприятливих результатів є інфікування інфаркту (наприклад, від проникнення інфекції ззовні або в результаті інфікування емболів), що супроводжується гнійним розплавленням; Нерідко звідси інфекція поширюється по всьому організму.