Метаболічні порушення та епілепсія у жінок, Інтернет-видання - Новини медицини та фармації
Повернутись до номера
Метаболічні порушення та епілепсія у жінок
Автори: Троценко О.Б., Харківська медична академія післядипломної освіти
Версія для друку
Було обстежено 35 хворих на епілепсію жінок. Всім пацієнткам проведено дослідження вмісту кальцію, фосфору та паратиреоїдного гормону у сироватці крові. Було виявлено відсутність значних порушень концентрації кальцію, тенденцію до гіпофосфатемії, а також виражений дисбаланс рівнів паратгормону у обстежених, що є наслідком нейроендокринної дисфункції та потребує глибокого дослідження та корекції.
Епілепсія, жінки, кальцію, фосфор.
У списку найбільш значущих неврологічних захворювань епілепсія займає третє місце. Зважаючи на гендерні аспекти, слід відзначити багатогранність проблеми існування даної патології у жінок. Характер зміни рівнів жіночих статевих гормонів, питання контрацепції, особливості ведення вагітності та пологів, прогнозованість успадкування дитиною епілепсії та розвитку у неї вроджених вад на фоні прийому матір'ю антиепілептичних препаратів (АЕП) під час вагітності, можливість вигодовування груддю при застосуванні АЕП – ось далеко не повний перелік питань, із якими доводиться зіштовхуватися під час лікування епілепсії в жінок [1]. Крім того, недостатньо вивченими є питання впливу епілепсії на цілу низку гормонально обумовлених фізіологічних станів організму жінки, ступінь її втручання у складні процеси, спрямовані на регуляцію метаболічного та гормонального гомеостазу.
Вивчення кальцій-фосфорного метаболізму та інших показників, що відображають стан кісткової тканини у пацієнток зЕпілепсія, представляє особливий інтерес внаслідок високої ймовірності травматизації та виникнення переломів під час епілептичних нападів. Відомо, що кісткова тканина служить основним депо кальцію в організмі та бере активну участь у кальцієвому обміні. Особливу роль іони кальцію грають у процесах передачі нервового збудження та забезпечення механізмів м'язового скорочення. Гіпокальціємія супроводжується підвищенням нервово-м'язової збудливості, формує судомну готовність головного мозку. Вивільнення кальцію досягається шляхом руйнування (резорбції) кісткової тканини, яке зв'язування — шляхом утворення кісткової тканини [2]. Надходження, депонування та виділення кальцію та фосфату регулюються складною системою, у якій серед інших факторів важлива роль належить паратгормону (гормон навколощитовидних залоз).
На сьогоднішній момент особливості мінерального та кісткового метаболізму при епілепсії у жінок вивчені недостатньо для глибокого розуміння всього спектру метаболічних та гормональних порушень, що виникають при даній патології, що особливо актуально для жінок через те, що жіноча стать сама по собі є одним із факторів ризику розвитку. остеопорозу.
Мета роботи - вивчення маркерів обміну кісткової тканини, виявлення метаболічних та гормональних порушень у хворих на епілепсію жінок.
Матеріали та методи дослідження
До цього дослідження було включено 35 жінок, які страждають на епілепсію та проходили стаціонарне лікування у Центральній клінічній лікарні ДП «Укрзалізниця» (м. Харків). Критерієм виключення була наявність значущої соматичної патології (у тому числі захворювань шлунково-кишкового тракту та нирок, при яких порушується всмоктування та елімінація кальцію, фосфору, що могло б вплинути на результати дослідження),актуальної неврологічної патології, а також літній вік. Усі обстежувані, згідно з класифікацією ВООЗ, належали до осіб молодого (до 44 років) та середнього (45–59 років) віку.
Всім жінкам проводилося детальне з'ясування скарг з акцентом на уточнення картини епілептичних нападів, їх частоти, характеру, тривалості, можливих факторів, що провокують; анамнестичні дані. Для визначення форми епілепсії було використано Міжнародну класифікацію епілепсії та епілептичних синдромів ILAE (1989), для визначення типу епілептичних нападів — Міжнародну класифікацію епілептичних нападів ILAE (1981). Загальний огляд та визначення основних фізикальних даних, а також неврологічний огляд проводили за загальноприйнятими методиками. Для оцінки кісткового обміну у всіх пацієнток визначалися кальцій, фосфор, паратгормон у сироватці біохімічним методом. При цьому нормальними вважалися показники, які входили до таких інтервалів: для кальцію 2,02–2,6 ммоль/л, для фосфору 1,3–2,26 ммоль/л, для паратгормону 21–45 пг/мл.
Результати обстеження
Серед обстежених пацієнток у 32 жінок (97,5%) була діагностована симптоматична епілепсія, у 3 (8,5%) криптогенна епілепсія (без чітко верифікованого етіологічного фактора). Не було виявлено жодного випадку спадково-обумовленої епілепсії. Етіологічними факторами для розвитку симптоматичної епілепсії стали черепно-мозкові травми, інфекційно-алергічні захворювання, дисциркуляторні енцефалопатії, неопластичні процеси головного мозку, а також судинні мальформації.
При дослідженні вмісту кальцію у сироватці крові було встановлено, що його середній показник становив 2,230±0,039 ммоль/л, тобто перебував у межах норми. Розглядаючиконцентрацію кальцію в кожному окремому випадку, слід зазначити, що у більшості пацієнтів цей показник відповідав нормі, і лише у 4 жінок (11,4%) спостерігалося його зниження, у 1 пацієнтки (2,8%) - підвищення.
Середній показник вмісту фосфору у сироватці крові становив 1,370±0,071 ммоль/л, що є нижньою межею норми. При індивідуальному вивченні показників фосфору спостерігаються більш виражені зміни порівняно з такими для кальцію: зниження його вмісту виявлено у 20 осіб (57,1%), підвищення у 2 пацієнтів (5,7%).
Середній показник вмісту паратгормону у сироватці крові пацієнтів основної групи становив 36,060±4,766 пг/мл, що відповідало нормативному інтервалу. Однак саме для паратиреоїдного гормону були виявлені найбільш виражені зміни всередині групи: у 12 жінок (34,2%) цей показник був підвищений, причому у 6 осіб (17,1%) різко, у 14 (40%) жінок знижений, різко знижений у 5 осіб (14,2%).
Обговорення
Аналіз показників вмісту кальцію в сироватці крові показує, що практично у всіх пацієнток, що обстежуються, вони знаходилися в межах норми, у той час як щодо інших показників був виявлений виражений дисбаланс. Це узгоджується з літературними даними, що свідчать про те, що при розвитку вторинних порушень кісткового обміну (у даному випадку на тлі епілепсії та протиепілептичної терапії) рівень кальцію в сироватці крові знаходиться в межах норми, хоча може розвиватися гіпокальціємія поряд із зниженням 25OHD у крові. Найчастіше ці зміни є наслідком двох процесів: 1) лікарсько-індукованого порушення метаболізму вітаміну D у печінці (прискорення виведення його з крові з утворенням біологічно неактивних метаболітів, що екскретуються)з жовчю та сечею, внаслідок стимуляції активності печінкової мікросомальної оксидази протисудомними засобами); 2) прямої інгібуючої дії деяких антиконвульсантів на клітинні функції печінки [8]. Відомо, що перший механізм більш характерний для препаратів групи карбамазепіну, другий для групи вальпроєвої кислоти. Таким чином, можна припустити, що гіпокальціємія у обстежених пацієнток, ймовірно, може бути обумовлена дефіцитом вітаміну D, активні метаболіти якого стимулюють абсорбцію кишкової кальцію. Ще однією причиною виникнення гіпокальціємії – наявністю синдрому мальабсорбції – можна знехтувати, оскільки пацієнтки з патологією шлунково-кишкового тракту навмисно не були включені до дослідження. Гіперкальціємія у цієї когорти може бути пояснена посиленням процесів кісткової резорбції і, як наслідок, «вимиванням» кальцію з кісткової тканини і може бути наслідком вторинного гіперпаратиреозу. Такі гормональні порушення, найімовірніше, формуються при епілепсії внаслідок епілептизації мозку та центральної нейроендокринної дисфункції.
Чутливим індикатором, що сигналізує про метаболічні порушення кісткової тканини, можна вважати показник вмісту фосфору в сироватці крові. Його середнє значення відповідало нижній межі норми (1,370 ± 0,071 ммоль/л), що також узгоджується з літературними даними, що вказують на тенденцію до гіпофосфатемії за даних порушень кісткового обміну.
Найбільш виражені та різноспрямовані зміни були виявлені при дослідженні вмісту паратиреоїдного гормону в крові. Таку ж кількість склали пацієнти як з підвищеними, так і зі зниженими показниками, що зрештою призвело до отримання нормального середнього показника. Однак при зіставленніпоказників кальцію, фосфору та паратиреоїдного гормону було виявлено, що отримані значення не корелювали один з одним: високим та вкрай високим показниками паратгормону відповідали нормальні значення кальцію та знижені та нормальні – фосфору. Низьким і вкрай низьким значенням паратгормону також відповідали нормальні показники кальцію, показники фосфору були переважно зниженими, але спостерігалися також нормальні і навіть підвищені його значення. Варто зазначити, що значення кальцію навіть у межах нормального інтервалу не корелювали зі ступенем підвищення або зниження паратгормону. Можна припустити, що початкові рівні кальцію в сироватці крові у пацієнток були настільки низькими, що підвищення паратгормону, в деяких випадках навіть у 2 рази від верхньої межі норми, могло лише компенсувати гіпокальціємію і привести рівень кальцію до нормальних значень. Цим, ймовірно, обумовлена відсутність гіперкальціємії навіть за вкрай високих значень паратгормону.
1. Виявлено порушення кальцій-фосфорного метаболізму та регулюючого його паратгормону у жінок, хворих на епілепсію. Виявлені зміни мали різноспрямований характер без наявності взаємозв'язку між отриманими показниками.
2. Дослідження вмісту кальцію в сироватці крові як рутинний метод, що найчастіше використовується в клінічній практиці, є недостатнім для оцінки обміну кісткової тканини і повинен бути віднесений до розряду допоміжних.
3. Епілептизація головного мозку та прийом протиепілептичних препаратів призводять до дисфункції ендокринної системи та порушень мінерального обміну, які потребують додаткового дослідження та лікування.
1. Власов П.М. Епілепсія у жінок: Клінічні, електрофізіологічні, гормональні татерапевтичні аспекти: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 2001. - 48 с.