Нейрогенний шок - це

Зміст

Нейрогенний шок

Визначення

Нейрогенный шок— стан організму людини, що розвивається внаслідок ушкодження спинного мозку, під час чого порушується проведення імпульсів симпатичної нервової системи, а нічим необмежений тонус блукаючого нерва (лат.n.vagus) починає домінувати . Провідними клінічними ознаками нейрогенного шоку при пошкодженні спинного мозку є артеріальна гіпотензія та брадикардія. По частоті пошкоджень відділів спинного мозку лідирує шийний, далі рівень грудопоперекового переходу хребта, рідше грудний відділ і ще рідше рівень поперекового відділу хребта (ушкодження кінського хвоста). Нейрогенний шок повинен бути диференційований від спинального шоку, який визначається як арефлексія нижче рівня пошкодження спинного мозку.

Патогенез кардіоваскуляторних порушень

Для ясного розуміння патогенетичних механізмів розвитку кардіоваскуляторних порушень необхідно зупинитися на нейроанатомії відділів нервової системи, що регулює діяльність серцево-судинної системи.

Нейроанатомія

Центром регуляції серцево-судинної системи є однойменні ядра в довгастому мозку. Цей центр, у свою чергу, схильний до впливу імпульсів кори головного мозку та підкіркових ядер. Парасимпатичні імпульси із серцево-судинних ядер довгастого мозку досягають своїх мішеней за допомогою волокон блукаючого нерва (n. vagus). Прегангліонарні волокна утворюють синапси з постгангліональними парасимпатичними нейронами поблизу міокарда. Периферичні судини не мають парасимпатичної іннервації.

Преганглінальні симпатичні нейрони розташовані в інтермедіолатеральних ядрах бічних рогів Th1-L2 сегментів спинного мозку.Аксони цих клітин виходять із сегмента спинного мозку у складі вентрального корінця і утворюють синапс з постгангліональним нейроном, розташованим у паравертебральному симпатичному стовбурі. Волокна постгангліональних симпатичних нейронів досягають судини та серця у складі периферичних нервів.

Патофізіологічні механізми

Крім добре відомих рухових та чутливих дефіцитів при хребетно-спиномозковій травмі часто спостерігаються й автономні порушення. Автономна нервова система відіграє дуже важливу роль у регуляції діяльності серцево-судинної системи та контролює такі параметри як артеріальний тиск та частота серцевих скорочень (ЧСС). Автономна нервова система складається з симпатичної та парасимпатичної систем. Вони взаємодіють між собою антагоністично, залежно від тих чи інших пристосувальних реакцій організму. Парасимпатична нервова система зменшує частоту серцевих скорочень. У свою чергу, симпатична нервова система збільшує ЧСС, скоротність міокарда, а за допомогою вазоконстрикції також збільшує загальний периферичний судинний опір та артеріальний тиск.

Регуляція артеріального тиску модулюється активністю супраспінальних центрів (розташованих у головному мозку), які через низхідні провідні шляхи посилають стимулюючі імпульси спинальним симпатичним прегангліональним нейронам. В результаті хребетно-спиномозкової травми низхідні провідні шляхи спинного мозку перериваються і симпатичні нейрони, розташовані тут же, втрачають здатність генерувати сигнали симпатичної нервової системи.

Таким чином, перерва низхідних провідних шляхів спинного мозку призводить до зниження активності симпатичної нервової системи та усунення її антагоністичного впливу напарасимпатичну частину, імпульси якої досягають своїх мішеней через інтактний блукаючий нерв. Зниження активності симпатичної нервової системи призводить до зниження артеріального тиску, до втрати нормальної пристосовності серцево-судинної системи та порушення її рефлекторної регуляції. [1]

клінічна картина

Найчастіше пацієнти з нейрогенним шоком мають низький артеріальний тиск, шкіра пацієнтів тепла та суха. Ці симптоми з'являються внаслідок пригнічення симпатичної іннервації серцево-судинної системи, що призводить до зниження повернення крові з периферичного судинного русла, зниження загального периферичного судинного опору (ОПСС) і до порушення централізація кровотоку. У пацієнтів може спостерігатися гіпертермія. У цьому відбувається виражена втрата тепла.

Клінічна картина нейрогенного шоку та тяжкість стану пацієнтів багато в чому залежить від рівня ушкодження спинного мозку. Ушкодження, локалізовані вище першого грудного сегмента спинного мозку (Th1), призводять до руйнування провідних шляхів спинного мозку, що контролюють діяльність усієї симпатичної нервової системи (що регулює нормальне функціонування безлічі систем органів, у тому числі життєво важливі – серцево-судинна, дихальна та інші).

Ушкодження, локалізовані у сегментах спинного мозку починаючи з першого грудного і нижче, лише частково порушують діяльність симпатичної нервової системи. Тяжкість проявів нейрогенного шоку зменшується разом із зниженням локалізації патології спинного мозку. Так, наприклад, ушкодження верхніх грудних сегментів супроводжуються більш тяжкою клінічною картиною ніж, наприклад, ушкодження конуса спинного мозку (на рівні грудопоперекового переходу хребта).

Нейрогенний шок можесупроводжувати як повні (відсутність рухових та чутливих функцій нижче рівня пошкодження), так і неповні (часткове порушення функцій спинного мозку нижче рівня пошкодження) неврологічні дефіцити внаслідок пошкоджень.

Диференційна діагностика

Діагноз нейрогенного шоку повинен бути виставлений після виключення інших критичних станів, що мають схожу клінічну картину. Нейрогенный шок може бути диференційований з інших типів шоку, зокрема гиповолемических. У пацієнтів з тяжкою травмою низький артеріальний тиск може бути обумовлений кровотечею, що продовжується. Таким чином, тактично правильно насамперед виключити у пацієнта геморагічний шок. Ключовими діагностичними критеріями нейрогенного шоку є артеріальна гіпотензія, брадикардія, неврологічна дисфункція, тепла та суха шкіра пацієнта.

Лікувальна тактика у приймальному відділенні

Увага!Інформація призначена для учнів та діючих фахівців у галузі медицини, не є керівництвом до дії та подається для додаткової освіти.

Первинний огляд і лікувальна тактика при підозрі нейрогенного шоку не відрізняється від такої при наданні допомоги травмованим пацієнтам і включає невідкладну діагностику та корекцію життєзагрозних порушень.

  1. Контролює параметридихальної системита прохідність дихальних шляхів.
  2. Іммобілізація (зовнішня фіксація)пошкодженого відділу хребта.
  3. Внутрішньовенна інфузія розчинів кристалоїдівдля підтримки середнього артеріального тиску на рівні біліший за 70 мм. рт. ст.Для запобігання надмірним вливанням може бути встановлений катетер в легеневу артерію, що дозволяє моніторуватигемодинамічна відповідь. Якщо внутрішньовенне введення розчинів неефективне, для підтримки адекватної перфузії тканин організму можуть бути додатково введені інотропні агенти, такі як дофамім у дозі від 2,5 до 20,0 мкг/кг/хв і добутамін у дозі від 2,0 до 20,0 мкг/ кг/хв.
  4. Якщо необхідно,для усунення важкої брадикардіїможе бути використане внутрішньовенне введення 0,5 - 1,0 мг атропіну кожні 5 хвилин до сумарної дози 3,0 мг.
  5. За наявності неврологічного дефіциту в перші 8 годин з моменту травми повинна бути проведенагормональна протинабрякова терапія глюкокортикоїдамиза схемою: протягом перших 15 хвилин болюсно вводиться метилпреднізалон у дозі 30 мг/кг, після чого введення препарату продовжується протягом наступних 23 години зі швидкістю 5,4 мг/кг/год.
  6. Пацієнти з нейрогенним шоком в екстреному порядку повинні бути проконсультовані травматологом-ортопедом і нейрохірургом для виявлення пошкоджень хребта, ускладнених забиттям і компресією спинного мозку для надання невідкладної хірургічної допомоги. [2]