НЕОРИККЕТСІОЗНА ПНЕВМОНІЯ ОВЕЦЬ PNEUMONIA NEORICKETTSIOSA OVIUM
НЕОРИККЕТСІОЗНА ПНЕВМОНІЯ ОВЕЦЬ PNEUMONIA NEORICKETTSIOSA OVIUM
(Ензоотична пневмонія овець, інфекційна пневмонія овець, катаральна пневмонія овець)
Неорикетсіозна пневмонія - інфекційна хвороба овець, що частіше протікає хронічно і викликається збудником із групи ОЛТ; характеризується виникненням спорадичних та у ряді випадків ензоотичних пневмоній.
Однак при аналізі літературних даних стає очевидним, що в ряді випадків експериментальні дослідження не підтверджують спочатку описане значення бактерій в етіології пневмоній у овець. Тому вже 1925 р. Каудрі (Cowdry) вказував, що, попри виділення тієї чи іншої бактеріального агента, роль вірусного чи іншого збудника може бути виключена.
Мак Керчер (McKercher, 1952) у США вперше успішно виділив агент, що відноситься до групи ОЛТ, шляхом інтраназалиюй інстиляції білим мишам ма-; теріалу з патологічно змінених легень вівці. Ізольований агент успішно культивувався в жовтковому мішку курячих ембріонів і встановлений мікроскопічно в мазках-відбитках жовткових мішків, пофарбованих Маккіавелло. При внутрішньовенному та інтратрахеальному введенні агента молодим тваринам у них було виявлено вогнища запалення у легенях.
Хамді та Сонгер (Hamdy, Songer, 1955) у Туреччині виділили аналогічний агент від ягнят і встановили у тварин наявність антитіл до збудників групи ОЛТ.
У подальшому інфекція була підтверджена в Японії (Kawaka et al., 1958), Конго (Qenest, 1958), у Франції (Fiocre, 1959), в Австралії (Dungworth, Cordy, 1962), Румунії (Popovic, 1962), Угорщині Romvary, 1963), Болгарії (Огнянов, 1963). У СРСР захворювання не описано.
Збудник. Доведено, що одну з форм пневмоній у овець викликає великанеоріккетсія, що відноситься до групи орнітозу-лім-фогранульоми-трахоми. Загальні властивості збудника подібні до описаних вище. Хамді і Пауден (1959) відтворили пневмонію при експериментальному зараженні ягнят агентом в асоціації з пастерелами і мікоплазмами і викликали захворювання приблизно у 50% тварин, а в поєднанні з деякими факторами, що спричиняють, у 100%. Автори не змогли відтворити пневмонію при введенні тільки Pasteurella haemolytica, P. multo-cida, мікоплазм або неоріккетсій. Аналогічні результати отримав Грейг (Greig, 1960) у Канаді.
Збудник неоріккетсіозної пневмонії овець успішно культивується в жовтковому мішку 6-7-денних курячих ембріонів і спричиняє їх загибель через 5-13 днів після зараження. Загиблі ембріони сильно атрофовані, а жовткові мішки та хоріо-алантоїсна оболонка гіперемовані та набряклі. Агент викликає зараження молодих білих мишей під час інтраназальної аплікації під ефірним наркозом.
У мікроскопічних препаратах, приготовлених з інфікованих легких білих мишей або оболонок жовткових мішків і забарвлених Маккіавелло, виявляються елементарні тільця округлої форми червоно-рубінового або синьо-фіолетового кольору. Елементарні тільця розташовуються внутрішньоклітинно та часто екстрацелюлярно.
Хамді та Пауден (1959) культивували збудник пневмонії овець у клітинній культурі нирок ягнят та заразили культуральним агентом білих мишей, курячі ембріони, хом'яків, морських свинок, кроликів та ягнят. У культурі було виявлено клітинні включення.
Серецяну та співр. (1965) після виділення агента на курячих ембріонах та білих мишах успішно адаптували його до культури клітин фібробластів людини. Неоріккетсія через 48 годин викликали цитопатичні зміни, які характеризувалися округленням клітин,формуванням скупчень клітин у групи та феноменом цитолізу. У цитоплазмі виявляли включення.
На думку Мак Керчера (1952), незважаючи на те, що за антигенною структурою збудник неоріккетсіозної пневмонії овець схожий з неоріккетсією, виділеною при неоріккетсіозному (вірусному) аборті овець, у стадах, де спостерігалися пневмонії, абортів встановлено не було.
При вивченні антигенних взаємин представників групи ОЛТ в РСК було встановлено, що родинні зв'язки мають не тільки збудники пневмонії овець та орнітозу, а й неорік-кетсіозного аборту овець (Огнянов, 1963).
На думку Семерджієва і Огнянова (1969), неорикетсіозна пневмонія і неорикетсіозний аборт овець мають єдину етіологію, тобто є два варіанти одного збудника, адаптованих до різних систем та органів. Обидві хвороби є різними клінічними формами неоріккетсіозу овець. Автори наводять дані Дангворта (Dangworth, 1962), який заразив трьох суягних овець збудником неорикетсіозної пневмонії та встановив у плаценті однієї з них значні зміни.
Епізоотологія хвороби. Хворобу спостерігають у тих отарах, де в попередні роки реєстрували аборти. Інфекція зустрічається протягом усього року, але найбільше хворих виявляється в кінці зими, в період відбиття ягнят. У холодну зиму та посушливе літо кількість хворих овець збільшується. Неорікетсіозна пневмонія протікає хронічно у вигляді спорадичних випадків або рідко у вигляді ензоотії. У деяких отарах гине 3-5% овець (Stivens, 1957), інколи ж смертність сягає 20% (March, 1953).
Зазначено, що при поліпшенні умов утримання хворих тварин патологічний процес у легенях купірується і через 5-6 місяців вівці можуть бути клінічно здоровими. Різні привертають дозахворювання фактори, такі, як тривале транспортування, стрижка в холодну пору року, зміна кліматичних зон, погіршення годівлі, сприяють прояву хвороби. Клінічні симптоми хвороби посилюються при інвазії овець гельмінтами, особливо при їх паразитуванні в легенях. У деяких неблагополучних отарах у період ягнення встановлюють гострі випадки пневмонії ягнят. Ягнята хворіють раптово і гинуть за кілька днів (Огнянов, 1963).
У низці країн описано стаціонарний характер хвороби.
У Болгарії, в отгонных отарах, у овець відзначалися клінічні ознаки ураження респіраторних шляхів (кашель, утруднене дихання, витікання з носа, загальна слабкість) і при дослідженні в РЗК та РА встановлено до 80% позитивно реагуючих тварин.
Патогенез хвороби не вивчений.
Симптоматика. Хвороба зазвичай протікає хронічно та дуже рідко-гостро. Така течія описана у ягнят. Вони часто гинуть без розвитку типових симптомів хвороби (Romvary, 1963). Гострий перебіг хвороби проявляється раптовим кашлем, високою температурою, зниженням апетиту і загальною депресією. Тварини! відстають від отари та залежуються. Потім розвивається кон'юнктивіт і з'являються сіро-фібринозні витікання з носа. Через деякий час ці симптоми можуть зникнути.
В інших тварин спочатку сухий і глибокий кашель продовжується досить довго, порушується дихання і з носової порожнини з'являються серозно-гнійні витікання. Такий стан може тривати кілька тижнів і тварина часто гине. У деяких овець гостра течія переходить у хронічну. Вони поступово слабшають, дихання стає все більш утрудненим. Спочатку прискорене і утруднене дихання у овець відзначається після прогону або тривалого переходу, а надалітакій формі воно зберігається і може спокою. Дихання переважно I костоабдомінального типу. Деякі вівці гинуть раптово, без виражених ознак ураження легень.
При розтині тварин спостерігаються патологоанатомічні зміни, подібні до змін при хронічному перебігу хвороби. У таких випадках складається враження про існування самостійної хвороби, що гостро протікає. Семерджієв і Огнянов (1969) припускають існування прихованої форми хвороби. Під впливом внутрішніх та зовнішніх факторів процес може активізуватися та спричинити загибель тварини.
Патологоанатомічні зміни залежить від перебігу хвороби. При гострому перебігу відзначають зміни, властиві септицемії. Часто спостерігають трахеїт. Легкі, зазвичай, збільшені обсягом. Легенева тканина ущільнена. У початковій стадії хвороби уражаються краніовентральні частини верхівкових і діафрагмальних часток. Надалі запальний процес переходить і на дорсальні частини. Легкі мають синюшний відтінок. Зміни найбільше виражені в поверхневому шарі легеневої тканини. Вони характеризуються серозною інфільтрацією сполучно-нотканих перегородок. Видно дрібні емфізематозні ділянки.
Поверхня розрізу відносно суха, крім вогнищ запалення синього кольору.
Легеневі лімфатичні вузли збільшені, поверхня розрізу волога, блискуча.
Гістологічні зміни, що спостерігаються при неорикетсіозній пневмонії є прикладом продуктивного запалення: характерна інтерстиціальна проліферація клітин ретикулоендотеліаліююй системи типу гістіоцитів та лімфобластична гіперплазія з утворенням міліарних лімфатичних фолікулів. Проліферативі процеси в міжальвеолярних тканинах призводять до зменшення альвеолярної мережі і в ряді випадків викликають повнуоблітерацію альвеол в окремих частках Перібронхіальні проліферати звужують просвіт бронхів та утруднюють дихання. Внаслідок часткової або повної облітерації бронхіол можливе утворення ателектатичних ділянок. Крім легень, зміни найчастіше виявляють у печінці, вони характеризуються дистрофією епітеліальних клітин та активізацією ретикулоендотеліальних клітин, що утворюють дрібні проліферати. Інші органи немає специфічних поразок, характерних лише цієї інфекції.
Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби та лабораторних досліджень.
Наявність в отарах овець з пневмоніями, що хронічно протікають, в яких був зареєстрований неорикетсіозний (вірусний) аборт овець, вказує на можливу неорикетсіозну етіологію хвороби.
У таких отарах у період ягнення часто реєструють ягнят з гострою пневмонією. Основою постановки діагнозу є виділення неориккетсий з уражених легких і бронхіальних лімфатичних вузлів. Матеріал для дослідження повинен бути свіжим і одразу використаний для зараження курячих ембріонів. Після приготування 10% сиспензії з тканин і обробки її антибіотиками заражають 6-7-денні курячі ембріони (в жовтковий мішок) або білих мишей (інтраназально). З жовткових мішків загиблих через 5-6 діб курячих ембріонів або з легких білих мишей готують препарати-відбитки, які забарвлюють Маккіавелло і досліджують на наявність елементарних тілець.
Крім того, можна ставити біопроб на одномісячних ягнятах. Через 2-3 тижні після інтратрахеального введення ягнятам бактеріологічно стерильної суспензії їх вбивають та досліджують легені на наявність характерних змін та неоріккетсій у них.
Ретроспективна діагностика заснована головним чиномна постановці РЗК, в якій використовується групоспецифічний антиген. Зазвичай титр антитіл у хворих та перехворілих тварин не перевищує 1:32.
Диференціальний діагноз. Необхідно виключити аденоматоз овець, який також протікає хронічно. При аденоматозі на відміну від неорикетсіозної пневмонії у хворих тварин при кашлі з носової порожнини виділяється значна кількість серозного секрету (100 мл і більше). Легкі при аденоматоз сильно збільшені, щільні на дотик і на розрізі мають шаруватий вигляд за рахунок заміщення аденоматозних вогнищ сполучною тканиною.
Потрібно виключити пневмонії, причиною яких можуть бути мікоплазми. Використання елективних безклітинних середовищ дозволяє виділити цей мікроорганізм, що утворює характерні колонії.
Імунітет. Характер і тривалість імунітету не з'ясовані.
Профілактика та заходи боротьби. В основі профілактики поширення хвороби лежать загальні ветеринарно-карантинні та санітарні заходи. У випадках виявлення клінічно хворих тварин їх потрібно ізолювати та лікувати. Одужалих тварин містять окремо. Не рекомендується в період масової суягності та ягнення завозити в отары нових тварин, оскільки латентна інфекція може активізуватися в цей період.
Встановлено, що в суху пору року інфекція може передаватися через фураж, у зв'язку з чим доцільно не допускати здорових тварин на пасовищі, де паслися хворі тварини.
Покажчик літератури
Мітін Н. І. Вірус псіттакозу (орнітозу)-У кн.: Посібник з ветеринарної вірусології. За ред. проф. В. Н. Сюріна. М., 1966, с. 650.
Ніколау у Шт. С, Кажал Н., Н іколау К. Елементи загальної інфра-мікробіології. Вид. Меридіані, Бухарест, 1965.
СемерджієвБ., Огнянов Д. Неоріккетсіозі з домашньої тварини. Болгарія, Земіздат, 1969.
Ен д р ю з X. Віруси хребетних. Переклад з англ. За ред. проф. В. Н. Сюріна. М., 1967.
Ен д р ю з К-Природна історія вірусів. Переклад з англ. за ред. Р. М. Розв'язкіної. М., Світ, 1969.