Оптична когерентна томографія у візуалізації патогенетичних змін при віковій
Ключові слова : вікова макулодистрофія, структурні зміни, оптична когерентна томографія.
У роботі наводяться результати дослідження хворих із віковою макулодистрофією, отримані під час проведення оптичної когерентної томографії. Проводиться аналіз морфологічних змін, що виникають різних етапах розвитку ВМД.
Вік-залежні центральні дистрофії сітківки є одним із найпоширеніших захворювань органу зору у пацієнтів віком понад 50 років. Інвалідність у зв'язку з віковою макулодистрофією в осіб до 60 років становить 12,5%, в осіб віком від 60 років — 22%.
На сьогоднішній день немає єдиної думки щодо етіології процесу. Розглядається етіопатогенетична роль зміни біохімічних та реологічних властивостей крові, уповільнення хоріоїдальної перфузії, зниження активності ферментативних систем, зміни вмісту мікроелементів, біологічно активних речовин у крові, процесів прискореного апоптозу, генетичної схильності, впливу асептичних запальних реакцій, розвитку вторинного радикального окислення і т. д. Основним пусковим моментом патологічних змін сітківки, на думку більшості вчених, є судинний фактор - погіршення мікроциркуляції, що призводить до змін клітин пігментного епітелію сітківки (ПЕМ), порушення трофіки сітківки в центральних відділах макулярної області.
Ми дотримуємося думки дослідників, які вважають, що у виникненні захворювання важливий не один конкретний механізм альтерації, а їх комбінація, що призводить до цієї патології. Що стосується патогенезу захворювання, то вінмає свої особливості, які необхідно враховувати при виборі тактики ведення хворих з різними стадіями патологічного процесу, виборі медикаментозних засобів і методів лікування в кожному конкретному випадку. , дозволяє значно підвищити якість діагностики та лікування хворих з віковою макулопатією (ВМП) та віковою макулодистрофією (ВМД)
Мета: оцінити можливості оптичної когерентної томографії (ГКТ) у визначенні структурних змін макулярної області при ВМД.
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ. Нами вивчено 286 хворих із віковими дистрофічними змінами центральних відділів сітківки, які проходили стандартне офтальмологічне обстеження: візометрію, рефрактометрію, пневмотонометрію, кінетичну периметрію, а також флюоресцентну ангіографію. Всім пацієнтам проводилася оптична когерентна томографія на томографі фірми Carl Zeiss Status OCT model 3000. Для дослідження використовувалися протоколи сканування «Retinal Map», що є серією лінійних сканів, що проходять через загальний центр, а також «Line», що використовується для дослідження клінічно значущих локусів сітківки. Для аналізу отриманих результатів застосовувався протокол Retinal Thickness і Normalize + Align, що дозволяє отримувати зображення будь-якого обраного скана сітківки.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. Першим проявом вікової патології центральних відділів сітківки є наявність м'яких друзів у центральних відділах макулярної області. Вони дають можливість встановити діагноз ВМП, яка, фактично є початковою стадією процесу. Появі друзів можуть передувати змінищільності пігментного епітелію, його осередкова розрідженість (що досить добре візуалізується при ГКТ у вигляді ділянок, де краще проглядається прилегла судинна оболонка), але ця ознака ще не є симптомом ВМП, оскільки нерідко спостерігається і в осіб молодшого віку, і у пацієнтів з іншого офтальмопатологією.
Друзи при ВМП, як відомо, характеризуються білувато-жовтим забарвленням, округлою формою, «м'якими, плавними» межами і мають схильність до злиття, іноді формуючи ділянки неправильної форми. На сьогоднішній день немає єдиної думки щодо походження друзів. Є гіпотези, що це результат трансформації клітин ПЕМ, накопичення продуктів життєдіяльності клітин ПЕМ, вікових змін мембрани Бруха. Друзи можуть розташовуватися як у центральній частині макулярної області (у фовіальній або парафовеальній області), так і на периферії, майже у судинних аркад. комплексу (лінія БК). Під БК запропоновано розуміти мембрану Бруха, ПЕМ, палички і колбочки, а також хоріокапіляри, що безпосередньо примикають до клітин ПЕМ.
У плані диференціальної діагностики слід мати на увазі, що при жовтоплямистій абіотрофії сітківки — процес двосторонній, характерне звуження поля зору, при поєднанні з хворобою Штадгардта відзначається зниження гостроти зору. Білоточкове очне дно - спадково обумовлений двосторонній процес, що не прогресує (зазначається стаціонарний характер нічної сліпоти принормальної гостроти зору). При білокрапковій абіотрофії очного дна на тлі різкого зниження гостроти зору та гемералопії при офтальмоскопії спостерігаються білі осередки на середній периферії макулярної ділянки. Кристалінова дистрофія Бієтті проявляється у вигляді білих вогнищ полігональної форми з діамантовим блиском, при цьому характерне поєднання з дистрофією рогівки. показує клінічна практика, сама наявність друзів при ВМП не призводить до зниження гостроти зору: нерідко хороші зорові функції зберігаються в осіб і з великою кількістю друзів, в той же час, помітне падіння зорових функцій може спостерігатися і при відносно невеликій їх кількості.
Надалі, у міру прогресування патологічного процесу, друзі стають більшими. Зростають друзі чинять тиск на пігментний епітелій сітківки, викликаючи атрофію та гіперплазію ПЕМ. Збільшення кількості друзів, тенденція до їх злиття, поява осередкової гіперпігментації, пов'язаної з гіперплазією ПЕМ, є ознаками прогресування процесу. За даними MPS (1985), Smiddy та ін. (1984) і Holz (1994), факторами ризику подальшого розвитку ВМД вважаються наявність п'яти і більше друзів, фокальні області гіперпігментації, наявність «м'яких» друзів, що зливаються (2-3-х кратний і 8-и кратний ризик прогресування відповідно)>Гіпоксія тканини сітківки призводить до ще одного явища, яке не могло бути достовірно простежено до появи ГКТ. Йдеться виявлення сплощення рельєфу центральних відділів макулярної області з допомогою збільшення товщини сітківки у фовеоле. Можливо, при подальших спостереженнях ця ознака буде визнана одним із факторів ризику прогресування.ВМП. Критерієм переходу процесу від ВМП до ВМД є осередкова атрофія ПЕМ, при офтальмоскопії якого проглядаються судини хоріоїдеї.
Прогресуюча ішемія, гіпоксія, порушення трофіки ретинальної тканини можуть призвести до двох основних напрямків розвитку патологічного процесу — атрофічного або ексудативного. якої в центрі макулярної області утворюється велике вогнище, що займає площу від 1,5 до 4 діаметрів диска зорового нерва, в якому офтальмоскопується фактично оголена судинна оболонка.
Дефіцит у мікроциркуляторних системах заднього полюса ока, що призводить до ішемії, гіпоксії тканин, викликає і зміну проникності стінок судин хоріоїди, веде до ексудативного, а потім і транссудативного процесу. З'являються відшарування ПЕМ, нейроепітелія, потім набряк ретинальної тканини. Так розвивається ексудативна форма ВМД, яка, згідно зі статистикою (за даними літератури), зустрічається у 9-10% хворих із ВМД. Ексудативна форма ВМД характеризується більш швидким розвитком з прогресивним зниженням гостроти зору, особливо при центральній субфовєальній локалізації ексудативних змін.
Початкові відшарування ПЕМ, нейроепітелія, які часто залишаються непоміченими хворими, клінічно можуть виявлятися (при центральній локалізації відшарування) скаргами на періодичне погіршення зору протягом доби, причому нерідко гострота зору самостійно відновлюється до звичайної. Оскільки такі скарги можуть зустрічатися при явищах ангіоспазму на тлі гіпо-або гіпертонії, при помутнінні склоподібного тіла, при явищах зорової астенопії, тривалих зорових навантаженнях на близькій відстані, аофтальмоскопічна діагностика досить скрутна (особливо при невеликих відшаруваннях і при використанні монокулярної офтальмоскопії), саме проведення ГКТ дозволяє швидко і чітко виявити відшарування НЕ та ПЕМ. Це дає можливість своєчасно діагностувати появу ексудативної фази процесу і вибрати відповідну тактику ведення хворого. прилеглої сітківки, частіше у фовеолярній ділянці.
Таким чином, використання оптичної когерентної томографії, що дозволяє візуалізувавши патологічні зміни в сітківці та підлягаючих структурах, дає можливість уточнити характер та ступінь зміни сітківки при її вікових змінах у макулярній ділянці, а значить – і своєчасно визначити індивідуальну тактику ведення кожного хворого, що сприяє оптимізації функціональних результатів лікування.
Н. В. Пасічнікова, д-р мед. наук, проф., Є. Ст Іваницька, канд. мед. наук, доцент, В. О. Науменко, канд. мед. наук, ст. наук. сотр. ГУ «Інститут очних хвороб та тканинної терапії ім. В. П. Філатова АМН України» Одеський державний медичний університет