Тиреотоксикоз медикаментозне лікування
Антитиреоїдні засоби. До них належать передусім тіонаміди. Ефективність цих антитиреоїдних засобів підтверджується більш ніж 40-річним досвідом застосування пропілтіоурацилу та тіамазолу; ці препарати пригнічують синтез тиреоїдних гормонів, інгібуючи йодидпероксидазу; крім того, пропілтіоурацил (але не тіамазол) гальмує периферичне перетворення Т4 на Т3:
- Дози та режими. Звичайна доза пропілтіоурацилу становить 300-600 мг на добу, а тіамазолу - 30-60 мг на добу. Препарати приймають дрібно, кожні 8 год. Обидва препарати накопичуються в щитовидній залозі. Показано, що дробовий прийом набагато ефективніший за одноразовий прийом усієї добової дози. Забудькуватим хворим призначають тіамазол (але не пропілтіоурацил) 1 раз на добу. Тіамазол має більш тривалу дію, ніж пропілтіоурацил.
- Спостереження. На початку лікування хворих обстежують не рідше 1 разу на місяць, щоб оцінити ефективність терапії та за необхідності коригувати дозу. Якщо лікування успішне, дозу можна зменшити на 30-50%. Рекомендується продовжувати лікування 1,5-2 роки, оскільки є дані, що тривала терапія забезпечує стійку ремісію частіше, ніж лікування, що триває лише кілька місяців і спрямоване лише на усунення симптомів тиреотоксикозу.
- Побічні ефекти. Висипання, артралгія, сироваткова хвороба, зміни біохімічних показників функції печінки, у поодиноких випадках - агранулоцитоз. При супутніх інфекційних захворюваннях рекомендується визначати лейкоцитарну формулу.
- Прогноз. Згідно зі спостереженнями, стійка ремісія після лікування настає приблизно у половини хворих. Рецидиви зазвичай виникають протягом першого року після відміни антитиреоїдних засобів. У деяких хворих, які отримувалиантитиреоїдні засоби 20-25 років тому, виявляється гіпотиреоз. Це вказує на можливість спонтанного руйнування щитовидної залози при дифузному токсичному зобі.
- Пропранолол швидко покращує стан хворих, блокуючи бета-адренорецептори. Пропранолол дещо знижує і рівень Т3, гальмуючи периферичне перетворення Т4 на Т3. Цей ефект пропранололу, мабуть, не опосередковується блокадою бета-адренорецепторів. Звичайна доза пропранололу – 20-40 мг внутрішньо кожні 4-8 год. Дозу підбирають так, щоб знизити ЧСС у спокої до 70-90 хв-1. У міру зникнення симптомів тиреотоксикозу дозу пропранололу зменшують, а після досягнення еутиреозу препарат відміняють.
- Бета-адреноблокатори усувають тахікардію, пітливість, тремор та тривожність. Тому прийом бета-адрено-блокаторів ускладнює діагностику тиреотоксикозу.
- Інші бета-адреноблокатори не більш ефективні, ніж пропранолол. Селективні бета1-адреноблокатори (метопролол) не знижують рівень Т3.
- Бета-адреноблокатори особливо показані при тахікардії навіть на фоні серцевої недостатності за умови, що тахікардія обумовлена тиреотоксикозом, а серцева недостатність – тахікардією. Відносне протипоказання до застосування пропранололу – обструктивні захворювання легень.
- Тиреотоксикоз не можна лікувати одними бета-адреноблокаторами, оскільки ці препарати не нормалізують функції щитовидної залози.
Натрієва сіль іоподової кислоти та іопанова кислота. Рентгеноконтрастні речовини - натрієва сіль іоподової кислоти та іопанова кислота - це потужні інгібітори периферичного перетворення Т4 на Т3. Крім того, при розпаді цих сполук йод, що міститься в них, поглинається щитовидною залозою і гальмує секрецію тиреоїдних гормонів. Натрієва сіль іоподової кислотиу дозі 1 г/добу всередину зазвичай викликає різке падіння рівня Т3 вже через 24-48 год. Відомо лише кілька випадків застосування натрієвої солі йоподової кислоти для лікування тиреотоксикозу; у кожному випадку лікування продовжували не більше 3-4 тижнів. Терапію тиреотоксикозу похідними іоподової кислоти та похідними іопанової кислоти поки що слід вважати експериментальним методом лікування.
Йодіди. Насичений розчин калію йодиду в дозі 250 мг (5 крапель) 2 рази на добу має лікувальну дію у більшості хворих, але приблизно через 10 діб лікування зазвичай стає неефективним (феномен "вислизання"). Калію йодид використовують в основному для підготовки хворих до операцій на щитовидній залозі, оскільки йод викликає ущільнення залози та зменшує її кровопостачання. Калію йодид дуже рідко застосовують як засіб вибору при тривалому лікуванні тиреотоксикозу. При тиреотоксичному кризі призначають натрію йодид внутрішньовенно.
Глюкокортикоїди у великих дозах (наприклад, дексаметазон, 8 мг на добу) пригнічують секрецію тиреоїдних гормонів та периферичне перетворення Т4 на Т3. Тому при тяжкому тиреотоксикозі показані глюкокортикоїди протягом 2-4 тижнів.