Дослідження гормонів та біологічно активних речовин - діагностика - Первинна артеріальна

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або набуті фактори - етіологія та патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія та патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія та патогенез
Концентрації катехоламінів та кортикостероїдів у крові - етіологія та патогенез
Клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільної стадії
Гіпертонічна хвороба IIБ стадії
Діагностика
Причини вторинної гіпертензії та її варіанти у дітей
Диференційна діагностика
Дослідження нирок – діагностика
Дослідження гормонів та біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів та гангліоблокаторів
Застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
Профілактика

Значну роль у діагнозі та диференціальному діагнозі артеріальних гіпертензій відіграє дослідження гормонів та біологічно активнихречовин - регуляторів судинного тонусу Особливо важливе значення для діагностики симптоматичних гіпертензії ниркового походження та характеристики клінічних форм гіпертонічної хвороби має визначення активності реніну. Активність реніну рекомендується досліджувати у плазмі крові, отриманої з вени безпосередньо після пробудження (у спокої) та після ортостатичного навантаження протягом 30 хв. Існують численні модифікації проби. Застосовується також роздільне визначення активності реніну в крові, що відтікає від нирок з метою діагностики вазо-ренальної гіпертензії. Активація ренін-ангіотензивної системи є характерною ланкою патогенезу ренальних форм гіпертензії. За даними ряду дослідників, у дітей та підлітків первинна гіпертензія 1Б (транзиторної) та ІІА (лабільної) стадії характеризується підвищенням активності плазмового реніну у спокої та збільшенням у 2 рази і більше після ортостатичного навантаження порівняно зі здоровими дітьми того ж віку. Проба відображає характер взаємозв'язку ренін-ангіотензивної та симпатичної нервової систем. В ортостатичному положенні тонус симпатичного відділу вегетативної нервової системи підвищується та вдруге зростає (стимулюється) продукція реніну. Настільки висока активність останнього в ортопробі у дітей з первинною артеріальною гіпертензією, очевидно, пов'язана з особливостями функціонального стану симпатичного відділу вегетативної нервової системи, описаних вище. У стабільній стадії відмічено помітне збільшення активності реніну, яке, однак, не досягає значень, встановлених у хворих на симптоматичну гіпертензію на ґрунті пієло- та гломерулонефриту та у хворих з вазоренальною гіпертензією.

X. М. Марков (1977) зазначив, що серед дітей та підлітків з первинною артеріальноюгіпертензією вдається виявити пацієнтів з низькою, нормальною та підвищеною активністю реніну, що узгоджується зі спостереженнями у дорослих хворих на есенціальну гіпертензію. Нижче дано характеристику гіпертоній відповідно до рівня активності ренін-ангіотензивної системи (J. Laragh з співавт., 1978).

Рівень активності ренін-ангіотензинної системи

Гіперренінні (гіперренінемічні) гіпертензії (15%): вазо-ренальні та більшість інших ниркових гіпертензій есенційні гіпертензії опору швидкопрогресуючі гіпертензії злоякісної течії первинний ренінізм (гормонально активна пухлина ПІВДН) прийом пероральних контрацептивних препаратів

Норморенінні гіпертензії (60%): лабільні, гіперкінетичні форми з високим серцевим викидом ранні, транзиторні есенціальні гіпертензії, що протікають з незначним підвищенням периферичного опору

Гіпоренінні гіпертензії (25%): есенціальні гіперволемічні гіпертензії мінералокортикоїдний гіпертензивний синдром первинний альдостеронізм; ідіопатичні порушення продукції дезоксикортикостерону (або 18-ОН ДОКС)

Клінічні ознаки

Патогенетичний тип гіпертензії

Низький (рідко високий)

Об'єм позаклітинної рідини

Тенденція до ортостатичних колапсів

Судинні ускладнення (інсульт, інфаркт, ниркова недостатність, ретино-, енцефалопатія) При обмеженні кухонної солі в їжі:

зменшення обсягу клітинної рідини

зниження діастолічного тиску

Лікування альдактоном та салуретиками

Застосування антиренінних препаратів

Встановлено також гіпоренінні гіперволемічні есенційні гіпертензії (табл.12). Найчастіше гіпоренінні форми гіпертензій обумовлені гіперальдостеронізмом, у зв'язку з чим їх слід розглядати як симптоматичні. Тому велике практичне значення має диференціальна діагностика низькоренінних форм гіпертонічної хвороби II первинного гіперальдостеронізму (синдрому Кону) та інших форм порушення секреції мінералокортикоїдів, яких поєднує така ознака, як пригнічена та нестимульована активність реніну. Актуальність діагностики та диференціальної діагностики гіпертензій, обумовлених гіперальдостеронізмом, підтверджується численними даними про активацію функції кори надниркових залоз у пубертатному періоді (М. А. Жуковський, 1971; М. Я. Студенпкін, А. Р. Абдуллаєв, 19. 1977; II.М. Коренєв, 1973, та ін). Для дітей, особливо з підвищеним артеріальним тиском, характерна вища екскреція альдостерону, що розцінюється як фізіологічний альдостеронізм. Гіпертонічну хворобу необхідно диференціювати з іншими симптоматичними гіпертензіями. Гіпертензія - характерний симптом системних васкулітів - вузликового періартеріїту, системного червоного вовчаку, геморагічного васкуліту та інших колагенозів. Гіпертензивний синдром спостерігається майже у 2/3 хворих на системний червоний вовчак і у дітей з геморагічним васкулітом. Всі перелічені захворювання в дитячому та підлітковому віці протікають з розгорнутою клінічною картиною і, хоча в окремих випадках зустрічаються труднощі в класифікації колагенозу, діагностика гіпертензії симптоматичного характеру труднощів не викликає. Гіпертензія може реєструватися і в період клініколабораторної ремісії колагенозу. У разі велику допомогу надають анамнестичні дані. На розвиток первинної артеріальноїгіпертензії у дітей та підлітків впливають також глюкокортикоїди, симпатико-адреналова система та гормони щитовидної залози. Активація глюкокортикоїдної функції надниркових залоз, симпатико-адреналової системи та гормонів щитовидної залози викликає гіпердинамічний характер серцевих скорочень та різні судинні ефекти, що призводить до розвитку гіпертензії. М. Я. Студенікін, А. Р. Абдуллаєв (1973) та інші показали, що для виникнення первинної артеріальної гіпертензії характерна активація глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз. Встановлено деяке підвищення функції щитовидної залози приблизно у 44% хворих на ювенільну артеріальну гіпертонію (Л. Г. Антонова, 1970, 197В). Таким чином, хоча катехоламіни, глюкокортикоїди і тпреоїдні гормони відіграють важливу роль у регуляції артеріального тиску і потенціюють інші механізми розвитку есенціальної гіпертензії, їх екскреція при гіпертонічній хворобі не досягає настільки значного ступеня, при якій виявляються клінічні ознаки гіперпродукції. Зазначена обставина дозволяє з успіхом проводити диференціальний діагноз первинної артеріальної та симптоматичних гіпертензій, зумовлених тиреотоксикозом, гіперкортицизмом (хвороба Іценка – Кушинга), феохромоцитомою – гормональноактивною пухлиною мозкового шару надниркових залоз. Диференціальна діагностика можлива вже першому етапі обстеження з подальшою деталізацією діагнозу виходячи з лабораторно-инструментальных досліджень. М. А. Жуковський (1971) наголошує, що при тиреотоксикозі гіпертензія у дітей та підлітків розвивається лише з вираженою формою захворювання. Тиреотоксикоз легкого, а часом і середньотяжкого ступеня може протікати без підвищення артеріального тиску. Зазвичай збільшуєтьсясистолічний тиск, а діастолічний залишається нормальним чи зниженим. Часто реєструється феномен "нескінченного тону Короткова". Діагностики захворювання сприяють визначення білковозв'язаного йоду в крові та позитивний ефект тиреостатичної терапії.

Клінічні ознаки

Первинна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба)

Будь-який, нерідко у дошкільнят та в ранньому шкільному віці

Спадкова схильність. Несприятливі умови середовища. Психоемоційні, інтелектуальні навантаження у шкільництві; порушення режиму навчання, відпочинку. Негативні емоції, конфліктні ситуації в сім'ї та ін.

Зазвичай характерні для певних захворювань (нефрит, пієлонефрит, черепно-мозкова травма та ін.)

Особливості становлення гіпертензивної) синдрому

Поступово, часто із ремісіями. Залежить від інтенсивності впливу сприятливих факторів

Розвивається швидко та неухильно прогресує. Відзначається паралелізм із динамікою основного захворювання

Загальноєвротичного та кардіального характеру

Відсутні або характерні для основного захворювання

Характерні ознаки ниркового, ендокринного захворювань, системного чи регіонарного порушення кровообігу та ін.

Гіпертензивні кризи Характеристика функції серцево-судинної системи

Характерні Гіперкінетичний тип функціонування серцево-судинної системи. Підвищення переважно систолічного тиску

Мало характерні. Спостерігаються у хворих на нефрит у формі енцефалопатій Раннє формування гіпертензії опору. Ознаки збільшення периферичного опору. Підвищення систолічного та особливо діастолічного тиску

Первинна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба)

Ознаки підвищеної електричної активності лівого шлуночка, гіпертрофії його, що повільно розвивається, і парупгепія процесу реполяризації гіпертрофованого міокарда.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, дистрофії міокарда, дизелектролітних порушень та інших обумовлені основним захворюванням

Характерно помірне підвищення екскреції катохоламінів, глюкокортикоїдів із сечею та активності реніну в крові.

Характерні зміни у сечі, геморенальних пробах. Значна ренінемія, підвищення екскреції глюкокортикоїдів, катехоламінів, мінералокортикоїдів залежно від характеру основного захворювання

Радіоізотопне та рентгеноурологічне дослідження

Чи не характерно; помірні зміни ренограми у стабільній стадії

Дані дуже характерні

Висока на ранніх етапах седативними, а в період стабілізації тиску – гіпотензивними засобами.

Може бути досягнута гіпотензивними препаратами та терапією основного захворювання. Резистентна до седативних засобів

Стан при вступі до відділення задовільний. Дівчинка добре розвинена, зріст 156 см, вага 46 кг. Шкіра чиста. Периферичні лімфовузли дрібні, поодинокі. Зів чистий. З боку органів грудної клітки виявлено помірне розширення лівої межі серця на 0,5 см, посилення звучності тонів серця, акцент II тону на аорті. Пульс 82 за хвилину. Артеріальний тиск на руках 130/85, на ногах – 110/75 мм рт. ст., печінка, селезінка не пальпувалися. При глибокій пальпації вище пупка виявлено пульсуючу, веретеноподібну пухлиноподібну освіту, над яким прослуховувався інтенсивний систолічний шум. Над іншими артеріальними судинами останній непрослуховувався. Нирки пальпувати не вдалося. Фізіологічні відправлення нормальні. У психоневрологічному статусі відхилень не спостерігалося. На очному дні – прояви ретинопатії І-ІІ ступеня. В аналізі крові виявлено лейкоцитоз, збільшена ШОЕ; у сечі - мікропротеїнурія, лейкоцитоурія до 8-10 клітин у нулі зору. На підставі результатів обстеження артеріальна гіпертензія розцінена як вторинна, зумовлена, очевидно, аневризмою черевного відділу аорти або здавленням аорти пухлиною. У наступні 2 місяці стан дівчинки залишався без істотної динаміки. Посилилася інтенсивність шуму систоли над черевним відділом аорти. Артеріальна гіпертензія збільшилась до 150/95 мм рт. ст., та був до 180/105 мм рт. ст. Прогресувала ретинопатія. Гіпотензивна терапія ефекту не справила. Розміри пухлиноподібної освіти збільшилися, у зв'язку з чим було здійснено діагностичну лапаротомію. Діагностовано лімфогранулематоз. У подальшому, незважаючи на активну поліхіміотерапію, відзначалися генералізація процесу, швидке зростання лімфовузлів. Систолічний шум над черевним відділом аорти перестав прослуховуватися після того, як пухлина досягла значних розмірів, що супроводжувалося порушенням кровообігу на нижніх кінцівках. Артеріальна гіпертензія досягла 190/115 мм рт. ст. і не коригувалась гіпотензивними засобами. Не викликає сумніву, що подальше вдосконалення клініко-лабораторно-інструментальних методів обстеження збільшить список захворювань, що протікають у дітей та підлітків із симптоматичною гіпертензією. Так, наприклад, у педіатричній літературі не знайшли відображення дані про роль множинних ниркових артерій, екто- та особливо мезодермальних дисплазій, порушень венозно-ниркового кровотоку у розвитку артеріальноїгіпертензії, не з'ясовано цереброішемічний генез її та інші питання (В. Н. Хірманов, 1978).