Гіпертонічний криз, вплив на нервову систему
У клініці гіпертонії велике місце займають напади погіршення, що виражаються головним болем, запамороченням із нудотою та нерідко блюванням, різкою слабкістю. У деяких хворих настає затемнення свідомості. Найчастіше у своїй виявляються ознаки подразнення мозкових оболонок як ригідності потилиці, симптомів Керніга і Брудзинского. Іноді на висоті з'являються ознаки осередкового ураження мозку у вигляді минучих паралічів, афазії, геміанопсії, чутливих порушень. Останні настають іноді і за відсутності різкого головного болю, блювоти тощо. п. Ці стани діагностуються як мозковий криз чи динамічне порушення мозкового кровообігу. Вони постійно супроводжуються більш менш значним підвищенням артеріального тиску.
Іноді такий криз проявляється лише головним болем та блюванням. Н. В. Коновалов розрізняє два типи мозкових кризів. При першому настає біль голови, почуття тяжкості в голові, запаморочення, блювання і різка загальна слабкість. Свідомість залишається ясним, хворі лише пригнічені та розпорошені. При другому типі виникає сплутаність чи втрата свідомості.
Ознаки набряку мозку виражені завжди важкого криза. Затемнення свідомості доходить до більш менш глибокого заціпеніння, сопорозний стан може перейти в кому. Позитивні симптоми Керніга та Брудзинського виявляються дуже рідко; ригідність м'язів потилиці, підвищення тиску спинномозкової рідини та уповільнення пульсу створюють картину псевдотумору.
Зміни з боку дна ока дуже часті. Ми вже згадували про гостру або підгостру амбліопію, що розвивається у деяких хворих, або амавроз. Об'єктивно на дні ока виявляються набряк та виривання соска зорового нерва з крововиливами в сітківку та іноді звуженням артеріол.
Для ілюстрації наводимоісторію хвороби.
Хворий С, 60 років. У минулому хвороб не пам'ятає. 31.Х з ранку з'явилися головний біль та запаморочення. Через кілька годин головний біль різко посилився, настало затемнення свідомості. Того ж дня доставлено до клініки. Хворий мляв, сонливий, часом настає рухове занепокоєння. Обличчя гіперемоване. Ригідність потилиці, симптоми Керніга та Брудзинського. Черепні нерви гаразд. Ознак осередкового ураження центральної нервової системи немає. Дно ока нормально. Кордони серця дещо розширені, тони глухі. Пульс 80 ударів за хвилину. Артеріальний тиск 1180/100 мм ртутного стовпа, спинномозкова рідина безбарвна, білок 1,32%, цитоз 1, тиск 250 мм водяного стовпа. Реакція Вассермана в крові та спинномозковій рідині негативна. Сеча без змін. Стан хворого за кілька днів різко покращав. Менінгеальні симптоми зникли. 26.XI виписаний у хорошому стані. Артеріальний тиск 130/80 мм ртутного стовпа.
Патологоанатомічний діагноз: гіпертонія, різка гіпертрофія серця (переважно лівого шлуночка), різкий загальний атеросклероз із переважним ураженням коронарних артерій серця та судин мозку, різкий набряк мозку, невеликі кісти у підкіркових вузлах.
Гістопатологічне дослідження: субарахноїдальний простір розтягнутий. Відня та капіляри розширені. Різко розширено периваскулярні простори. При фарбуванні по ван Гізону у вірховробенівських просторах видно аморфні маси рожевого кольору. Де-не-де розташовані вогнища еритродіапедезу і лейкодіапедезу. Зміни найбільше виражені в області підкіркових вузлів, навколо шлуночків та сильвієвого водопроводу.
При огляді мозку привертало увагу збільшення обсягу півкуль мозку і сплощення його звивин. Стінки артеріолпотовщені та гіалінізовані. Виразна межа між білою та сірою речовиною відсутня. Мозок забарвлений у більш рожевий колір, ніж зазвичай, шлуночки зменшені у розмірі.
Питання про патогенез гіпертонічного кризу досі недостатньо з'ясовано і викликає великі суперечки. Паль, вперше описавши судинні кризи, виділив загальні та місцеві кризи. Він вважав, що загальні судинні кризи характеризуються швидким підвищенням загального артеріального тиску внаслідок спазму судин великого кола кровообігу, у мозку ж настають пасивна гіперемія та підвищення внутрішньомозкового тиску. При такому механізмі мозковий криз легше пояснити не місцевим спазмом судин, а гострим набряком мозку.
Вже давно відзначали деяку подібність між мозковим кризом та екламптичною уремією. У походження останньої Фольгард також надавав вирішального значення набряку мозку і вважав його зумовленим спазмом мозкових судин. Фольгард вважав, що з судинному кризі артеріоли у мозку звужуються більше, ніж у інших органах.
Проти цієї гіпотези про провідну роль спазму мозкових судин говорить той факт, що артеріоли в головному мозку не тільки не скорочуються більше, ніж інші артеріоли, але, навпаки, мають значно меншу скоротливість. Його доводиться наступними даними. Судини головного мозку відрізняються значно тоншою м'язовою стінкою, ніж артерії того ж калібру в інших органах. Середня оболонка артеріол головного мозку складається в основному з колагенових волокон, м'язові ж волокна мізерні і в деяких місцях відсутні. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що артерії мозку звужуються значно менше, ніж шкірні. Адреналін, безпосередньо доданий до мозкових артерій, звужує їх мало. При внутрішньовенному жвведення адреналіну кров'яний тиск піднімається внаслідок звуження периферичних артерій, тоді як піальні артерії збільшуються в діаметрі.
З численних експериментів було виявлено, що з подразненні шийних симпатичних вузлів звуження спостерігається лише судинах мозку, діаметр яких ширше 50 ц., обсяг скорочення близько 8-10% початкового просвіту; судина на шкірі при цьому скорочується у 10 разів більше. У менших артеріолах та капілярах звуження зовсім не спостерігається. Було показано, що мозкові судини не беруть участь у вазоконстрикції, спричиненої падінням тиску в каротидному синусі. Таким чином, артерії мозку реагують слабо або зовсім не реагують на судинозвужувальні агенти.
Фішбейн, який також дотримувався цієї точки зору, надалі відмовився від неї. Він вважає, що при імпульсах до посиленого скорочення артеріол в організмі капіляри мозку навпаки розширюються. Очевидно, пресорні речовини, спричинюючи спазм периферичних судин, антагоністично діють на мозкові судини, обумовлюючи їх розширення. Така антагоністична дія на периферичні та мозкові судини доведена для кофеїну. Набряк мозку спостерігається не тільки при судинних захворюваннях. Нейрохірурги при операціях на задній черепній ямці відзначають різке підвищення артеріального тиску, за яким йдуть розширення судин мозку всіх калібрів та набряк мозку. Зміни хімічного складу крові, впливаючи на рецептори судин, також можуть спричинити їх розширення. При збільшенні вмісту вуглекислоти у крові відбувається розширення судин мозку. Багато отрут (нітрити, алкоголь) і гази (окис вуглецю, водень) мають ту ж дію. При гострому набряку мозку настає активне розширення судин зі стазом крові, підвищення проникності капілярів та випітніннярідини, та був і білка з мозкових судин.
І. В. Давидовський та А. Н. Колтовер вважають, що параліч стінок дрібних мозкових судин веде до гострого підвищення проникності судинних стінок та просочування їх білком – плазморагії. Порушення проникності судин спричинює периваскулярний набряк речовини мозку.
Г. Ф. Ланг вказував, що " майже немає як безпосередніх спостережень спазму церебральних артерій, так і спостережень їх розширення, що передує набряку мозку ". На користь визнання тонічного спазму, на його думку, говорять виявлені на очному дні звуження і спазми артеріол при гіпертонії. Таким чином, Г. Ф. Ланг вважав більш правильним уявлення про ангіоспастичний генез набряку мозку "як наслідок різкого посилення тонічного скорочення мозкових артеріол і викликаного ним стану перистазу і стазу". Диференціальний діагноз між гострим набряком мозку та мозковим інсультом при гіпертонії не становить великих труднощів. При останньому геміплегія завжди на першому місці; при гострому набряку немає осередкових порушень, а весь синдром складається із загальномозкових та менінгеальних явищ. Найважче відрізнити набряк мозку від гіпертонічного субарахноїдального крововиливу. У деяких наших хворих клінічна картина цілком нагадувала субарахноїдальний крововилив, і тільки виявлення при пункції не геморагічної, а прозорої безбарвної спинномозкової рідини дозволило відкинути цей діагноз.
При лікуванні гіпертонічного кризу слід вжити заходів щодо зниження артеріального тиску, попередження падіння серцевої діяльності, зменшення підвищеного внутрішньочерепного тиску.
Для зменшення набряку мозку застосовуються гіпертонічні розчини, насамперед у вигляді сірчанокислої магнезії (25% розчин по 10-20 мл внутрішньовенно абовнутрішньом'язово). Сірчанокисла магнезія застосовується не тільки як засіб, що знижує внутрішньочерепний тиск, але і як заспокійливий. Якщо сірчанокисла магнезія діє пригнічуючи дихання, рекомендується одночасно призначити глюконат кальцію. При люмбальної пункції біль голови нерідко відразу ж зменшується. Однак при призначенні пункції слід дотримуватися всіх застережень, так як наявний набряк мозку може викликати зміщення і вклинення мозочка в потиличний отвір. Для швидкого зниження артеріального тиску останнім часом рекомендується призначати гангліоблокуючі та симпатолітичні засоби – гексоній та апресин. Однак ці препарати не слід застосовувати у людей похилого віку та за наявності ознак атеросклерозу мозкових судин, оскільки швидке зниження артеріального тиску може викликати розм'якшення мозку внаслідок недостатності подачі йому крові. У разі краще випробувати препарати раувольфії (резерпін, серпазил).
За даними Н. А. Ратнер, Е. А. Денисової та Н. А. Смажнової, в результаті внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення дибазолу швидко знижується артеріальний тиск, зменшуються головний біль, блювання, нудота і навіть осередкові мозкові симптоми.
При гіпертонічному кризі загальний венозний тиск підвищується, отже, кровопускання із ліктьової вени не впливає на набряк у головному мозку. При спробі випустити 400 мл і більше крові з метою досягнення істотного зниження тиску можна викликати уповільнення струму крові і мозковий інсульт.