Малоновий діальдегід - Велика Енциклопедія Нафти та Газа
Малоновий діальдегід
У зв'язку з залученням в біохімічний зсув, що викликається ТХДД, цитохром Р-450-містить оксидази зі змішаними функціями ( ОСФ), при діяльності якої утворюються ініціюючі перекисне окислення ліпідів ( ПОЛ) активні форми кисню ( АФК), досліджувалося утворення малонов перекису водню в печінці білих нелінійних щурів та морських свинок при дії середньосмертельних доз даного ксенобіотика. Показана інтенсифікація ПОЛ та обміну АФК при інтоксикації, що може бути причиною змін стану антиоксидантних систем, що реєструються, зокрема, обміну глютатіону та активності супероксиддисмутази. У поєднанні з даними про зміни параметрів цитохром Р-450-з ОСФ, що отримує, в мікросомах печінки отримані результати дозволяють припустити, що викликаний ТХДД патобіохімічний зсув носить прооксидантний характер. Стійкість цього зсуву через низьку інтенсивність виведення ТХДД з організму призводить до розбалансу про- і антиоксидантних процесів з подальшою активацією ПОЛ, що кекомпенсується, згубною для клітини. Порушення ліпідного обміну та клітинних мембран підтверджуються дослідженнями ліпідних показників сироватки крові, гемолітичної стійкості еритроцитів та впливом синтетичних антиоксидантів на смертність білих нелінійних мишей при дії смертельних доз ТХДД. [16]
У разі ефіру мурашиної кислоти виходить р-альдегідокетон, у разі гомологічних ефірів - р-дикетони. Найпростіший р-діальдегід, малоновий діальдегід ОНС-СН2-СНО вкрай нестійкий і не може бути отриманий цим шляхом. [17]
У деяких випадках отримують незвичайні результати через окислення не за Малапрад. Якщо в процесі окислення утворюється малоновий діальдегід( або споріднені сполуки) ( 87), він окислюється далі з утворенням гідроксималонового диальдегида ( 88), який потім поглинає 2 моль окислювача з утворенням 2 моль мурашиної кислоти і 1 моль діоксиду вуглецю. [18]
Основною побічною реакцією є надкислення, при якому спостерігається витрата періодату перевищує теоретичні кількості, необхідні для окислення а-глікольних груп. Найчастіше причиною надкислення служить утворення малонового діальдегіду або його похідних, які можуть окислюватися далі. [19]
Суміш 20 ммолей метилгетероароматичного з'єднання з 25 ммолями диметил-сульфату нагрівають в колбі ємністю 100 мл 30 хв при температурі лазні 140 С. Після охолодження додають 40 мл сухого жиридину і 40 ммолей ортомуравьиного ефіру або 30 мм мулу малонового діальдегіду ) і нагрівають 40 хв із зворотним холодильником. [20]
Після проведення періодатного окислення до реакційної суміші, що містить мурашину кислоту (всього, разом з неактивною, близько 70 мг), додають 0 5 мл ортофосфорної кислоти (уд. Залишок розчиняють у воді (2 мл), ліофілізують, залишок знову розчиняють у воді і визначають його активність Метод не придатний у тих випадках, коли одним із продуктів окислення є малоновий діальдегід.
Стосовно фрагмента ненасиченої жирної кислоти можна показати ранні, середні та пізні продукти ПОЛ. У всіх поліненасичених жирних кислотах присутня дивінілметанова структура, яка легко вступає в реакцію відриву протона, що супроводжується утворенням вільного радикала. Ранні продукти ПОЛ - дієнові кон'югати; середні - гідроперекиси; кінцеві - малоновий діальдегід. [22]
Дослідження останніх 5 років показали,що власними силами нативні ЛПНП і ЛПОНП алергенністю не мають. Атерогенність у цих класів ліпопротеїнів з'являється лише тоді, коли їх частки зазнають хімічної зміни і передусім перекисного окислення. При цьому спочатку в їхньому складі утворюються такі продукти перекисного окислення ліпідів, як дієнові та трієнові кон'югати, гідроперекиси, малоновий діальдегід та ін, а потім уже відбувається взаємодія з білковими компонентами-аполіпопротеїнами. Утворюються хімічно змінені ліпопротеїни, які стали називати модифікованими перекисно. [23]
Великий інтерес становлять реакції теломеризації ефірів орюмурашиної кислоти з вінілацетатом. Залежно від співвідношення реагентів, природи та кількості використовуваного каталізатора можуть бути отримані різні продукти. За даними американського патенту, в процесі цієї реакції спочатку утворюється 1 1 3-триалкокси - З - ацетоксипропан, який, реагуючи з вихідним ефіром ортомурав'їної кислоти, перетворюється на тетра-алкілацеталь малонового діальдегіду з одночасним утворенням алкілацетату та алкіл. [24]
Токофероли служать антиоксидантами по відношенню до ненасичених ліпідів плазматичної мембрани, оберігаючи їх від руйнування вільними радикалами, що утворюються під дією ферментів та різних окислювальних агентів та індукують автокаталантичну ланцюгову реакцію окислення ненасичених жирних кислот. Токофероли пригнічують ці процеси, перехоплюючи, мабуть, радикали, що утворюються. Селеновмісна глутатіонпероксидаза руйнує як перекис водню, так і перекису ліпідів, тоді як субстратом не містить селен глутатіонпероксидази ( синонім: глутатіон-8 - трансфераза В) і каталази є тільки перекис водню. При перекисному окисленні ліпідів виникаємалоновий діальдегід , який виступає як зшиває агента, утворюючи шиффові основи з аміногрупами білка. В результаті з'являються білково-ліпідні комплекси, що відносяться до ліпофусцину. [25]
Тому в ряді випадків необхідно розглядати особливий хроматографічний режим реакцій, що істотно відрізняється від статичного та динамічного. Наприклад, для реакції А - г - В при імпульсній подачі речовини А в колонку-реактор в хроматографічній зоні речовини А безперервно генеруються і відокремлюються від А і один від одного речовини-продукти В і С. Швидкості руху сполук А, В і З уздовж колонки-реактора різні, вони утворюють своєрідні шлейфи або протуберанці поза зоною реагуючої речовини А. На рис. VI-4 показана хроматограма діацеталю малонового діальдегіду при використанні активного твердого носія - хромосор-ба Р та неактивного - хлориду натрію. [27]