Параметри ШВЛ, Реаніматологічна школа професора С

професора

Загальна інформація

Проект "Лікарня вдома"

Нейрореанімація ЛРЦ Росздраву

Обмін досвідом

Наші проекти:

Параметри ШВЛ.

При розробці підходів до підбору параметрів ШВЛ нам довелося подолати низку упереджень, які традиційно «кочують» з однієї книги до іншої та для багатьох реаніматологів, що стали практично аксіомами. Ці упередження можна сформулювати так:

• ШВЛ шкідлива для мозку, тому що підвищує ВЧД і небезпечна для центральної гемодинаміки, оскільки знижує серцевий викид. •Якщо лікар змушений проводити ШВЛ у потерпілого з тяжкою ЧМТ, у жодному разі не можна застосовувати PEEP, оскільки це ще більше підвищить внутрішньогрудний тиск і посилить негативні ефекти ШВЛ на мозок та центральну гемодинаміку. •Підвищені концентрації кисню у вдихуваній хворим суміші небезпечні через спазм судин мозку і прямого пошкоджуючого ефекту на легені. Крім того, при проведенні оксигенотерапії є можливість пригнічення дихання через зняття гіпоксичної стимуляції дихального центру.

Спеціально проведені нами дослідження показали, що уявлення про негативний вплив апаратного дихання на внутрішньочерепний тиск не мають під собою грунту. ВЧД при проведенні ШВЛ може підвищуватися не через простий факт переведення хворого зі спонтанної вентиляції на підтримку респіратором, а через виникнення боротьби хворого з респіратором. Вплив перекладу хворого з самостійного дихання на штучну вентиляцію легень на показники церебральної гемодинаміки та оксигенації мозку було досліджено нами у 43 постраждалих із тяжкою ЧМТ.

Респіраторна підтримка починалася черезпригнічення рівня свідомості до сопору та коми. Ознаки дихальної недостатності були відсутні. При проведенні ШВЛ у більшості пацієнтів відзначено нормалізацію церебральної артеріовенозної різниці по кисню, що свідчило про поліпшення його доставки до мозку та усунення церебральної гіпоксії. При переведенні хворих зі спонтанного дихання на штучну вентиляцію легких суттєвих змін ВЧД та ЦПД не було.

Цілком інша ситуація складалася при несинхронності дихальних спроб хворого та роботи респіратора. Наголосимо, що треба розрізняти два поняття. Перше поняття – це несинхронність дихання хворого та роботи респіратора, властиве ряду сучасних режимів вентиляції (зокрема BiPAP), коли незалежно один від одного існують спонтанне дихання та механічні вдихи. При правильному доборі параметрів режиму дана несинхронність не супроводжується підвищенням внутрішньогрудного тиску та будь-яким негативним впливом на ВЧД та центральну гемодинаміку. Друге поняття – боротьба хворого з респіратором, що супроводжується диханням пацієнта через закритий контур апарату ШВЛ та викликає підвищення внутрішньогрудного тиску понад 40-50 см вод. ст. "Боротьба з респіратором" дуже небезпечна для мозку. У наших дослідженнях отримано наступну динаміку показників нейромоніторингу - зниження церебральної артеріовенозної різниці по кисню до 10-15% та підвищення ВЧД до 50 мм рт.ст. і вище. Це свідчило про розвиток гіперемії мозку, що спричиняла наростання внутрішньочерепної гіпертензії.

Алгоритм підбору параметрів ШВЛ. Встановлюють так звані базові параметри вентиляції, що забезпечують надходження киснево-повітряної суміші в режимі нормовентиляції: VT = 8-10 мл/кг, FPEAK = 35-45 л/хв, f = 10-12 за 1 хв, PEEP = 5 см вод. ст.,низхідна форма потоку. Величина МОД має становити 8-9 л/хв. Зазвичай використовують Assist Control або SIMV+ Pressure Support, залежно від виду респіратора. Підбирають таку чутливість тригера, яка буде досить високою, щоб не викликати десинхронізації хворого та респіратора. У той самий час вона має бути досить низькою, ніж викликати аутоциклирования апарату ШВЛ. Звичайна величина чутливості за тиском (-3)-(-4) см вод. ст., по потоку (-2) - (-3) л / хв. Внаслідок цього хворому забезпечується надходження гарантованого хвилинного об'єму дихання. У разі додаткових дихальних спроб респіратор збільшує надходження киснево-повітряної суміші. Такий підхід зручний і безпечний, проте вимагає постійного контролю над величиною МОД, paCO2, насичення киснем гемоглобіну у венозній крові мозку, оскільки є небезпека розвитку пролонгованої гіпервентиляції.

Що стосується можливих розладів гемодинаміки при проведенні ШВЛ, то цього висновку приходять зазвичай на підставі наступного ланцюжка умовиводів: «ШВЛ проводиться методом вдування повітря в легені, тому при ній підвищується внутрішньогрудний тиск, що викликає порушення венозного повернення до серця. В результаті підвищується ВЧД та падає серцевий викид». Однак питання не таке однозначне. Залежно від величини тиску в дихальних шляхах, стану міокарда та ступеня волемії при проведенні ШВЛ серцевий викид може як збільшуватися, так і знижуватися.

Наступною проблемою при проведенні ШВЛ у постраждалих із ЧМТ є безпека застосування підвищеного тиску наприкінці видиху (РЕЄР). Хоча G. McGuire et al. (1997) продемонстрували відсутність істотних змін ВЧД та ЦПД при підвищенні РЄЕР до 5, 10 та 15 см вод.ст. у пацієнтів з різнимрівнем внутрішньочерепної гіпертензії ми провели власне дослідження. За нашими даними, у перші 5 діб важкої ЧМТ при величинах PEEP до кінця видиху 5 і 8 см вод. наголошувалися незначні зміни ВЧД, що дозволяло зробити висновок про допустимість застосування цих значень РЕЄР з погляду внутрішньочерепної гемодинаміки. У той же час рівень РЕЄР 10 см вод. і вище в деяких хворих істотно впливав на ВЧД, підвищуючи його на 5 мм рт. ст. и більше. Отже, таке підвищення тиску наприкінці видиху можна використовувати лише за незначної вихідної внутрішньочерепної гіпертензії.

У реальній клінічній практиці проблема впливу PЕEP на ВЧД не постає настільки гостро. Справа в тому, що підвищення внутрішньогрудного тиску, що викликається застосуванням РЕЕР, по-різному впливає на тиск у венозній системі залежно від ступеня пошкодження легень. У разі здорових легень з нормальною податливістю підвищення РЄЕР розподіляється приблизно порівну між грудною клітиною та легенями. На венозний тиск впливає лише тиск у легенях. Наведемо зразковий розрахунок: при здорових легенях підвищення РЕЄР на 10 см вод. ст. супроводжуватиметься підвищенням ЦВД та ВЧД на 5 см вод. ст. (що становить приблизно 4 мм рт. ст.). У разі збільшення жорсткості легень підвищення РЕЄР в основному призводить до розтягування грудної клітки і практично взагалі не позначається на внутрішньолегеневому тиску. Продовжимо розрахунки: при уражених легень підвищення РЕЄР на 10 см вод. ст. супроводжуватиметься підвищенням ЦВД та ВЧД лише на 3 см вод. ст. (що становить приблизно 2 мм рт. ст.). Таким чином, у тих клінічних ситуаціях, в яких необхідне значне підвищення PEEP (гостре пошкодження легень та ОРДС), навіть великі його величини істотно не впливають на ЦВД та ВЧД.

Трохи фізіології Як всякеліки, кисень може бути корисним і шкідливим. Одвічна проблема реаніматолога: «Що небезпечніше для хворого – гіпоксія чи гіпероксія?». Про негативні ефекти гіпоксії написані цілі посібники, тому відзначимо її головний негативний ефект. Для того, щоб нормально функціонувати, клітини потребують енергії. Причому не в будь-якому вигляді, а лише у зручній формі, у вигляді молекул-макроергів. У процесі синтезу макроергів утворюються зайві атоми водню (протони), ефективно видалити які можна тільки за так званим дихальним ланцюжком шляхом зв'язування з атомами кисню. Для роботи цього ланцюжка потрібна велика кількість кисневих атомів.

Однак використання високих концентрацій кисню також може запускати низку патологічних механізмів. По-перше, це утворення агресивних вільних радикалів та активація процесу перекисного окислення ліпідів, що супроводжується руйнуванням ліпідного шару клітинних стінок. Особливо цей процес небезпечний в альвеолах, оскільки вони піддаються дії найбільших концентрацій кисню. При тривалій експозиції 100%-ний кисень може викликати ураження легенів на кшталт ОРДС. Ймовірно участь механізму перекисного окислення ліпідів у поразці інших органів, наприклад мозку.

По-друге, якщо в легені надходить атмосферне повітря, то воно на 21% складається з кисню, кількох відсотків водяної пари і більш ніж на 70% з азоту. Азот – хімічно інертний газ, кров не всмоктується і залишається в альвеолах. Однак хімічно інертний - це не означає марний. Залишаючись в альвеолах, азот підтримує їхню легкість, будучи своєрідним експандером. Якщо повітря замінити чистим киснем, останній може повністю всмоктатися (абсорбуватися) з альвеоли в кров. Альвеола спаде, і утворюєтьсяабсорбційний ателектаз.

По-третє, стимуляція дихального центру викликається двома шляхами: при накопиченні вуглекислоти та нестачі кисню. У пацієнтів з різко вираженою дихальною недостатністю, особливо у так званих «дихальних хроніків», дихальний центр поступово стає нечутливим до надлишку вуглекислоти і основне значення в його стимуляції набуває нестачі кисню. Якщо цей недолік усунути введенням кисню, то через відсутність стимуляції може статися зупинка дихання.

Наявність негативних ефектів підвищених концентрацій кисню диктує необхідність скорочення часу їх використання. Однак якщо хворому загрожує гіпоксія, то її негативний вплив набагато небезпечніший і виявиться швидше, ніж негативний ефект гіпероксії. У зв'язку з цим для профілактики епізодів гіпоксії необхідно завжди застосовувати преоксигенацію хворого на 100% кисень перед будь-яким транспортуванням, інтубацією трахеї, зміною інтубаційної трубки, трахеостомією, санацією трахеобронхіального дерева. Що стосується пригнічення дихання при підвищенні концентрації кисню, то зазначений механізм може мати місце при інгаляції кисню у хворих з загостренням хронічної дихальної недостатності. Проте в цій ситуації необхідно не збільшення концентрації кисню у повітрі, що вдихається при самостійному диханні хворого, а переведення хворого на штучну вентиляцію, що знімає актуальність проблеми пригнічення дихального центру гіпероксичними сумішами.

Крім гіповентиляції, що призводить до гіпоксії та гіперкапнії, небезпечною є гіпервентиляція. У наших дослідженнях, як і інших роботах (J. Muizelaar et al., 1991), встановлено, що необхідно уникати навмисної гіпервентиляції. Виникає приПри цьому гіпокапнія викликає звуження судин мозку, збільшення церебральної артеріовенозної різниці по кисню, зменшення мозкового кровотоку. У той же час, якщо з якоїсь причини, наприклад, через гіпоксію або гіпертермію, у хворого розвивається спонтанна гіпервентиляція, то не всі засоби є хорошими для її усунення.

Необхідна корекція причини, що спричинила підвищення обсягу хвилинної вентиляції. Потрібно знизити температуру тіла, використовуючи ненаркотичні аналгетики та (або) фізичні методи охолодження, усунути гіпоксію, спричинену обструкцією дихальних шляхів, недостатньою оксигенацією дихальної суміші, гіповолемією, анемією. При необхідності можливе застосування седативних препаратів для зниження споживання організмом кисню та зменшення необхідної хвилинної вентиляції легень. Однак не можна просто застосувати міорелаксанти та нав'язати хворому бажаний обсяг вентиляції за допомогою апарату ШВЛ, оскільки існує серйозна небезпека різкої внутрішньочерепної гіпертензії через швидку нормалізацію рівня вуглекислоти в крові та гіперемію церебральних судин. Ми вже наводили результати наших досліджень, які показали, що небажано не лише підвищення рівня вуглекислоти вище за норму 38-42 мм рт.ст., а й навіть швидка нормалізація значень раСО2 після періоду тривалої гіпокапнії.

При виборі параметрів вентиляції дуже важливо залишатися в рамках концепції Open Lung Rest (A. Doctor, J. Arnold, 1999). Сучасні уявлення про провідне значення баро- і волюмотравми у розвитку пошкодження легень при ШВЛ диктують необхідність ретельного контролю пікового тиску в дихальних шляхах, яке не повинно перевищувати 30-35 см вод. За відсутності ураження легень дихальний об'єм, який подається респіратором, становить 8-10 мл/кг маси хворого.При вираженому ураженні легень дихальний об'єм не повинен перевищувати 6-7 мл/кг. Для профілактики колабування легень використовують РЕЄР 5-6 см вод. ст., а також періодичні роздування легень полуторним дихальним об'ємом (sigh) або підвищення РЕЄР до 10-15 см вод. ст. протягом 3-5 вдихів (1 раз на 100 дихальних рухів).