Хронічний дуоденіт

Хронічний дуоденіт (алгоритм діагностики та лікувальної тактики)

Навчально-методичний посібник розроблено співробітниками кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб лікувального факультету та гастроентерології МДМСУ (зав. кафедрою – д.м.н., професор І.В. Маєв): д.м.н., проф. І. В. Маєвим, д.м.н., проф. А. А. Самсоновим. За редакцією проф. І. В. Маєва.

Рецензенти: А. І. Парфьонов - д.м.н., професор, завідувач науково-клінічним відділенням патології тонкої кишки ЦНДІ гастроентерології; А. В. Калінін – д.м.н., професор, академік РАЄН, завідувач кафедри гастроентерології Державного інституту удосконалення лікарів МО РФ. Маєв І. В., Самсонов А. А.

Хронічний дуоденіт (Алгоритм діагностики та лікувальної тактики) / Посібник для лікарів загальної практики, терапевтів, гастроентерологів: Навчальний посібник. - М: ГОУ ВУНМЦ МОЗ та СР РФ, 2007. 80 с.

  • Класифікація
  • Діагностика
  • Диференціальний діагноз
  • Лікування та навчання хворого
Посібник призначений для лікарів загальної практики, терапевтів, гастроентерологів, інтернів та клінічних ординаторів вищих медичних навчальних закладів, а також для курсантів кваліфікаційних та сертифікаційних циклів удосконалення лікарів та спеціалізації з гастроентерології у рамках факультету постдипломної освіти.

У посібнику представлені дані про поширеність, етіологію, класифікацію, клінічну картину, лабораторні та інструментальні ознаки хронічного дуоденіту. Наводяться алгоритми діагностики, диференціального діагнозу та оптимальних варіантів сучасної медикаментозної терапії хронічного дуоденіту, вторинних розладів травлення.

Список скорочень[показати]

ДКО- глюкокортикостероїди
ГЕРХ- гастроезофагеальна рефлюксна хвороба
ДГР- дуодено-гастральний рефлюкс
ДПК- дванадцятипала кишка
ДЖВП- дискінезія жовчовивідних шляхів
ЖВП- жовчовивідні шляхи
ЖКБ- жовчнокам'яна хвороба
ШКТ- шлунково-кишковий тракт
ІПП- інгібітор протонної помпи
КТ- Комп'ютерна томографія
МРТ- Магнітно-резонансна томографія
МРПГГ- магнітно-резонансна панкреатохолангіографія
МЕЛ- міжепітеліальні лімфоцити
НПЗП- нестероїдні протизапальні препарати
УЗД- ультразвукове дослідження
ЕГДС- Езофагогастродуоденоскопія
ЕРПГГ- ендоскопічна ретроградна панкреато-холангіографія

Загальноприйнятої класифікації дуоденітів нині немає. Дана патологія дванадцятипалої кишки у Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду представлена ​​кількома рубриками:

  • К.29. Гастрит та дуоденіт
  • К.29.8. Дуоденіт
  • К.29.9. Гастродуоденіт, неуточнений

Ендоскопічно виділяють:

  • Ерітематозний (за ознакою наявності гіперемії слизової оболонки ДПК).
  • Геморагічний (за наявності геморагічних проявів)
  • Атрофічний (за ознаками слизової атрофії).
  • Ерозивний (за наявності поверхневих дефектів слизової оболонки розмірами не більше від 0,3 до 0,8 см).
  • Вузликовий (нодулярний) – за наявностівізуально реєстрованих фолікулярних утворень, що мають розміри 02-03 см.
  • Атрофія слизової оболонки візуально може виявлятися витонченням її, причому важливою ознакою є візуалізація судинної мережі, що підлягає. Слизова оболонка має дрібноплястий вигляд (на рожевому фоні чітко візуалізуються сірувато-білі ділянки округлої форми у вигляді поглиблень або втягувань з гладким дном і судинами, що просвічують).

Атрофія може бути осередковою та дифузною.

Ендоскопічна форма дуоденіту поняття досить умовне, що кваліфікується за переважною ознакою.

За даними ендоскопії, оцінюється і активність запалення. Так П. Я. Григор'євим (1986) для кваліфікування ступеня активності супутнього виразкової хвороби гастродуоденіту пропонуються такі ознаки:

Активність І ступеня(помірно виражене запалення):

  • нерівномірна набряклість слизової оболонки;
  • ділянки гіперемії у вигляді плям "плямиста гіперемія";
  • наявність видимих ​​слизових накладень;

Активність II ступеня(виражене запалення):

  • дифузна набряклість слизової оболонки, її рихлість, складки стають грубими, високими та широкими, тісно прилягають один до одного;
  • різка, яскрава, крупно плямиста гіперемія;
  • наявність підслизових геморагії (частіше за типом дрібних пурпур) та контактна кровоточивість з приладом;
  • слизова оболонка місцями покрита нальотами фібрину, клейким слизом;

Активність ІІІ ступеня(різко виражене запалення):

  • дифузна набряклість слизової оболонки, її рихлість, складки грубі, високі та широкі, тісно прилягають один до одного;
  • різка, яскрава, дифузна гіперемія;
  • наявність підслизових геморагії (до великих полів),контактна кровоточивість із приладом;
  • слизова оболонка густо покрита нальотами фібрину, клейким слизом, борозни між складками заповнюються ексудатом і фібрином;
  • наявність поодиноких чи множинних ерозій;

Під час ендоскопічних діагностичних процедур методом хромодуоденоскопії побічно можна оцінити наявність та поширеність шлункової метаплазії слизової ДПК [Carrick J., Lее А. та співавт., 1989]. Метаплазовані ділянки слизової оболонки ДПК не сприймають барвник (метиленовий синій) і залишаються незабарвленими.

По топографії та площі поразки виділяють:

  • бульбит (проксимальний дуоденіт);
  • постбульбарний (дистальний дуоденіт);
  • локальний дуоденіт (папіліт);
  • дифузний дуоденіт.

Найчастіше хронічний дуоденіт вражає саме проксимальний відділ дванадцятипалої кишки, її цибулину (бульбіт), а дистальному напрямі запальні явища, зазвичай, поступово знижуються.

Морфологія.Найчастіше для морфологічної характеристики хронічного дуоденіту користуються класифікацією R. Whithead (1990):

  • Слабкий дуоденіт(1-й ступінь), характеризується збереженням структури ДПК і поверхневого епітелію, в якому може бути збільшення кількості міжепітеліальних (інтерепітеліальних) лімфоцитів, а у власній платівці слизової оболонки виявляється виражена лімфоплазмоцитарна інфільтрація, збільшується кількість лімфоїдних фолікулів.
  • Помірний дуоденіт(2-й ступінь), характеризується приєднанням ушкодження поверхневого епітелію, деформацією та укороченням ворсинок.
  • Важкий дуоденіт(3-й ступінь), характеризується вираженим укороченням ворсинок, поглибленням крипт, ряснимлімфоплазмоцитарною інфільтрацією, що часто супроводжується наявністю ерозивних дефектів слизової оболонки.

За глибиною, ступенем дистрофічних та атрофічних процесів, поширення їх у слизовій оболонці розрізняють також:

  • Поверхневий хронічний дуоденіт(ураження лише поверхневих шарів слизової оболонки за типом дистрофії поверхневого епітелію, що супроводжується сплощенням призматичних клітин та лімфоплазмоцитарною інфільтрацією).
  • Дифузний (інтерстиціальний)хронічний дуоденіт (ураження всієї товщини слизової оболонки, що супроводжується крім дистрофічних змін поверхневого епітелію, набряком строми, крово- і лімфостазом, вираженою лімфоплазмоцитарною інфільтрацією, збільшенням.
  • Атрофічний хронічний дуоденітсупроводжується дисрегенераторними змінами, що виражаються витонченням слизової оболонки, зменшенням кількості крипт, ворсинок, епітелію, в тому числі і келихоподібних клітин, одночасно розростається сполучна тканина, як у власному шарі, так та в підслизовій основі. Строма рясно інфільтрована нейтрофілами, еозинофілами, лімфоцитами, плазматичними клітинами.

М.Р. Конорєв та співавт. (2003) пропонують виділяти:

  • слабкий ступінь атрофії(незначна деформація та укорочення ворсинок);
  • помірний ступінь атрофії(деформація та укорочення ворсинок, поглиблення та зменшення кількості криптів, розширення їх просвіту, зменшення кількості келихоподібних клітин та клітин Пакету);
  • виражений ступінь атрофії(виражене вкорочення ворсинок, на різних ділянках слизової оболонки замість ворсинок видно валикоподібні потовщення з гладкоюповерхнею, між якими розташовуються широкі гирла крипт. Одночасно відзначається різке зменшення кількості келихоподібних клітин та клітин Пакету.

Про наявність запального процесу в слизовій оболонці судять з цитологічної та гістологічної реакції.

У власному шарі слизової оболонки оцінюється лімфо-плазмоцитарна інфільтрація [М.Р. Конореву та співавт., 2003]:

  • слабкий ступінь(рівномірна пухка інфільтрація);
  • помірний ступінь(помірно щільна інфільтрація);
  • виражений ступінь(дуже щільна інфільтрація, наявність лімфоїдних фолікулів).

Про рівень активності запалення при хронічному дуоденіті (активний/неактивний) судять, головним чином, за характером інфільтрації власної платівки слизової оболонки ДПК і, особливо епітелію, поліморфноядерними лейкоцитами. Крім того, враховується кількість нейтрофілів у власному шарі слизової оболонки ДПК [М. Р. Конорову та співавт., 2003]:

  • слабкий ступінь(невелика кількість нейтрофілів без лейкопедезу в області ямок та апікальної частини валиків);
  • помірний ступінь(помірна кількість нейтрофілів з помірним лейкопедезом в області ямок та валиків);
  • виражений ступінь(велика кількість нейтрофілів з різко вираженим лейкопедезом і скупченням лейкоцитів з утворенням "внутрішньоямкових абсцесів").

Шлункова метаплазія характеризується заміщенням ентероцитів епітелієм, подібним до поверхневого епітелію шлунка.

По Л. І. Аруїну (1986) розрізняють також повну шлункову метаплазію (що включає шлункові ендокриноцити) і неповну, до клітинного складу якої входять лише клітини поверхневого епітелію шлунка.

  • Наявність шлункової метаплазії дає вірний ключ до діагнозу пептичного дуоденіту [Hoedemacher PJ, 1970; Ратрик W.J.A. та співавт., 1974; Franzin G. та співавт., 1982]. Вирішальним фактором, що індукує шлункову метаплазію, є фактор підвищеного закислення ДПК.
  • Шлункова метаплазія є сприятливим грунтом для колонізації цих ділянок Н.pylori, розвитку асоційованого з даними бактеріями дуоденіту та виразкового процесу в ДПК.

Гіперплазія бруннерових залозвиражається у збільшенні їх кількості та загального розміру самої залози, що найкраще представлено в цибулині ДПК. Подібно до шлункової метаплазії, гіперплазія бруннерових залоз частіше зустрічається у чоловіків. М. Р. Конорєв та співавт. (2003) пропонують морфологічно виділяти такі види дуоденітів:

  • неатрофічні;
  • атрофічні;
  • хелікобактерні;
  • нодулярні;
  • гранулематозні;
  • еозинофільні;
  • лімфоцитарні;

Хронічні дуоденіти, що супроводжуються шлунковою метаплазією (пептичний, хелікобактерний дуоденіти, виразка ДПК) та іншими специфічними морфологічними ознаками, виділяють в окремий вид специфічних (особливих) дуоденітів. До характерних їм ознак відносять:

  • поява великої кількості лімфоїдних фолікулів (модулярний дуоденіт);
  • гранульом (хвороба Крона, туберкульоз, саркоїдоз, гранулематоз Вегенера, сторонні тіла, ідіопатичний гранулематоз);
  • еозинофільної інфільтрації (еозинофільний гастроентерит);
  • гіперрегенераторних процесів на фоні лімфоцитарної інфільтрації (целіакія);
  • наявність великих ШІК-позитивних макрофагів, що інфільтрують власну платівку слизової оболонки ДПК (хворобаУіппла);
  • ознак, характерних для променевого ураження при радіаційному дуоденіті та ін ознак специфічних поразок.

Функціональна характеристика, ступінь та характер функціональної недостатності, має не менше значення, ніж морфологічна [Циммерман Я. С., 2000].

Для хронічного дуоденіту необхідно враховувати:

  • ступінь та вид надлишкового закислення ДПК (гіперсекреторний, біліарний, панкреатичний, ентеральний, змішаний);
  • ступінь підвищеного бактеріального заселення ДПК;
  • ступінь порушення порожнинного травлення та його переважний вид (біліарна недостатність, панкреатична недостатність, змішана);
  • ступінь мальабсорбції;
  • ступінь порушення бар'єрної функції;
  • ступінь гормональної дуоденальної недостатності;
  • ступінь моторної дисфункції, її переважний вид (гіпомоторна, гіпермоторна, змішана).

Взявши за основу етіологічну класифікацію хронічного дуоденіту, запропоновану М. Р. Конорєвим та співавт. (1998; 2003) ми дещо переробили її та доповнили: