Механізм скорочення та пластичність гладкого м’яза
Процес скорочення гладком'язових волокон відбувається за тим самим механізмом ковзання ниток актину і міозину щодо один одного, що і в кістякових м'язах.
Однак у гладком'язових клітин немає того струнка аранжування скорочувальних білків, як у скелетних м'язів. У цих клітин міофібрили з саркомерами розташовані нерегулярно, тому клітина немає поперечної смугастість. Електромеханічне сполучення у цих клітинах йде інакше, ніж у скелетних м'язах, оскільки у них слабко виражений саркоплазматичний ретикулум. У зв'язку з цим тригер для м'язового скорочення служить надходження іонів Са 2+ в клітину з міжклітинного середовища в процесі генерації ПД. Тієї кількості кальцію, яка входить у клітину при збудженні, цілком достатньо для повноцінного фазного скорочення.
Ініціація скорочень гладких м'язів з допомогою іонів Са 2+ також має дещо інший механізм, ніж поперечнополосатых волокнах. Іони Са 2+ впливають на білок кальмодулін, який активує кінази легких ланцюгів міозину. Це забезпечує перенесення фосфатної групи на міозин і одночасно спрацьовує, тобто. скорочення, поперечних містків. Про існування тропонін-тропоміозинової системи відомостей немає. При зниженні в міоплазмі концентрації іонів Са 2+ фосфатаза дефосфорилює міозин і він перестає зв'язуватися з актином. Швидкість скорочення гладких м'язів невелика - на 1-2 порядки нижче, ніж у скелетних м'язів. Сила скорочень деяких гладких м'язів хребетних не поступається силою скорочень скелетних м'язів.
Подібно до серцевої та скелетної мускулатури, гладкі м'язи завжди розслаблюються при падінні внутрішньоклітинної концентрації Са 2+ нижче 10 -7 М. Однак їх розслаблення відбувається набагато повільніше, оскільки швидкість поглинання іонів Са 2+ саркоплазматичнимретикулум або видалення їх через клітинну мембрану тут нижче. Вилучення Са 2+ призводить до розщеплення фосфатазою функціонально важливої фосфатної групи міозину. Його дефосфорильовані головки втрачають здатність утворювати поперечні містки з актином. Поки неясно, яким чином утворюються в клітинах гладком'язових цАМФ і цГМФ викликають зниження їх тонусу. Можливо, цАМФ пригнічує активність кінази легких ланцюгів міозину або посилює поглинання Са 2+ саркоплазматичним ретикулумом. З іншого боку, цілком ймовірна роль цГМФ як внутрішньоклітинного посередника у розслабленні гладких м'язів судин, що індукується розслаблюючим фактором ендотелію.
Регуляція скорочень гладких м'язів. Серед гладком'язових клітин можна виділити кілька груп за механізмом збудження.
− Гладкі м'язи з міогенною (спонтанною) активністю. У багатьох гладких м'язах кишечника (наприклад, товстої кишки) поодиноке скорочення, спричинене потенціалом дії, триває кілька секунд. Отже, скорочення з інтервалом менше 2 с накладаються один на одного, а при частоті вище 1 Гц зливаються в більш менш гладкий тетанус (тетаноподібний "тонус"), який відрізняється від тетануса скелетних м'язів тільки низькою частотою одиночних скорочень, що зливаються і необхідних для цього потенціалів дії. Природа такого "тонусу" -міогенна; на відміну від скелетної мускулатури, гладкі м'язи кишечника, сечоводу, шлунка та матки здатні до спонтанних тетаноподібних скорочень після ізоляції та денервації і навіть при блокаді нейронів інтрамуральних гангліїв. Отже, їх потенціали дії не обумовлені передачею до м'яза нервових імпульсів, тобто у них нейрогенне, а міогенне походження (як у серці).
Міогенне збудження виникає вклітинах – ритмоводіях (пейсмекерах), ідентичних іншим м'язовим клітинам за структурою, але що відрізняються електрофізіологічними властивостями. Препотенціали, або пейсмекерні потенціали, деполяризують їхню мембрану до порогового рівня, викликаючи потенціал дії. Через надходження до клітини катіонів (головним чином Са 2+ ) мембрана деполяризується до нульового рівня і навіть на кілька мілісекундів змінює полярність до + 20 мВ. За реполяризацією слідує новий препотенціал, що забезпечує генерування наступного потенціалу дії. Інтервал між потенціалами дії пейсмекера залежить як від швидкості деполяризації, що викликається препотенціалами, так і від різниці між вихідним мембранним і пороговим потенціалами. Викликані ними скорочення зливаються майже до гладкого тетануса. Чим вище частота потенціалів дії, тим більше тетанус і тим сильніше скорочення, що виникає в результаті сумування одиночних скорочень. І навпаки, нанесення на той же препарат норадреналіну гіперполяризує мембрану та в результаті знижує частоту потенціалів дії та величину тонусу. Такими є механізми модуляції спонтанної активності пейсмекерів вегетативною нервовою системою та її медіаторами.
Порушення поширюється по гладкій м'язи через особливі «щілинні контакти» (нексуси) між плазматичними мембранами суміжних м'язових клітин. Ці з низьким електричним опором забезпечують електротонічну передачу деполяризації від збуджених клітин до сусідніх. Як тільки місцевий струм, що протікає через нексус, деполяризує мембрану до порогового рівня, виникає потенціал дії, який у своючерга викликає збудження в інших електротонічно сполучених клітинах. Таким чином, активність поширюється по всьому м'язу зі швидкістю близько 5-10 см/с, і м'яз поводиться як єдина функціональна одиниця, майже синхронно відтворюючи активність свого пейсмекера.
Таким чином, серед гладких клітин є фоновоактивні - водії ритму (пейсмекери). Безпосередньою причиною їхнього ПД є спонтанна повільна деполяризація мембрани (препотенціал). Ці періодичні ПД пейсмекерних клітин, поширюючись іншою масою м'язових клітин (зі швидкістю 5-10 см/с), створюють міогенний тонус гладких м'язів.
− Інші гладком'язові клітини, будучи розтяжними та пластичними, як і всі гладком'язові тканини, за певної міри розтягування здатні збуджуватися (деполяризуватися) та відповідати на це розтягнення скороченням. Після обумовленого еластичними властивостями початкового підйому напруги гладкий м'яз розвиває пластичну податливість, і її напруга падає поступово - спочатку швидко, потім повільніше.
Таким чином, пластичність пояснює характерну властивість гладкого м'яза: вона здатна бути розслабленою в укороченому і розтягнутому станах. Завдяки пластичності гладкої мускулатури стінок сечового міхура тиск усередині нього відносно мало змінюється при значній градації наповнення, і лише при більш значному депонуванні сечі тиск, а отже, і розтяг стінок різко зростає і відбувається скорочення м'язів детрузора - евакуація сечі навіть у тих випадках, коли його нервова регуляція порушена внаслідок пошкодження спинного мозку. Цей феномен лежить в основі периферичної саморегуляції тонусу гладких м'язів деяких кровоносних судин, лімфангіонів, сечового міхура та інших органів.
− Третій вид гладком'язових клітин (циліарне тіло, райдужка ока, артерії та насінні протоки) має більш потужну (щільну) іннервацію та слабкий розвиток міжклітинних контактів. Спонтанна активність цих м'язів зазвичай слабка або взагалі немає. Тонус цих м'язів та його коливання мають переважно нейрогенну природу. Гладкі м'язи іннервуються вегетативними нервами, багато хто має парасимпатичні та симпатичні входи. Нервові впливи регулюють активність вісцеральних гладком'язових утворень.
Функції вісцеральних гладких м'язів управляються також нейронами интрамуральных нервових сплетень, як переробляють відцентрову імпульсацію, а й формують власні автономні команди. За наявності чутливих, вставних та моторних нейронів в інтрамуральних вузлах здійснюється рефлекторна діяльність. Так, мускулатура кишечника функціонує під впливом імпульсів з ауербахова та мейснерів сплетень, закладених у кишковій стінці. Ця особливість уможливлює автоматизовану, чітко організовану моторну функцію кишечника.
Ефектом вегетативних входів найчастіше є пучок неисчерченных м'язових клітин, а чи не окрема м'язова клітина. Щільність іннервації різна в різних гладких м'язах і навіть у сусідніх ділянках одного і того ж м'яза.