Про Хелікобактер (Helicobacter pylori)
Опис цієї бактерії та з'ясування її ролі у розвитку захворювань верхніх відділів травного тракту є найбільш визначними досягненнями гастроентерології ХХ століття. Поступово відкривалися нові аспекти проблеми: у 1994 р.Нрбув класифікований ВООЗ як облігатний канцероген, зараз вивчається можливий зв'язок інфекціїНрта серцево-судинних захворювань.
Бактерії вдалося виділити із фекалій, слини, нальоту на зубах інфікованих осіб. Підвищена частота інфікування спостерігається в сім'ях хворих на виразкову хворобу (і у членів таких сімей виявлено генетично ідентичні штамиНр); Подібне становище спостерігається в осіб, які працюють в одній установі. Це підтверджує, що передачаНрздійснюється від людини до людини. Інкубаційний період становить 6-8 днів.
Найбільш вивченим та певним способами передачі інфекції є контактний механізм передачі інфекції від людини до людини, який найчастіше реалізується контактно-побутовим (через предмети особистої гігієни) або орально-оральним (через поцілунки) шляхом, про що свідчить факт виділенняНріз зубного нальоту. Не дивно, що інфекціяНр- "сімейне" захворювання, зазвичай у всіх H. pylori-позитивних членів сім'ї виділяється той самий штам бактерії. Інший можливий механізм передачі інфекції – фекально-оральний, оскільки у випорожненнях людини можуть перебувати кокові форми збудника. За деякими відомостями, джерелом інфекції можуть бути і домашні тварини, хоча й немає достатніх підстав назвати наявність у сім'ї собаки чи кішки фактором ризику зараження <Н>Нр . І, нарешті, не можна забувати про можливість зараження у медичній установі: з поверхні недостатньо ретельно обробленого ендоскопа чи шлункового зонда.
Ознаки зараження не відрізняються від звичайних симптомів гастродуоденітів і жоден із симптомів не специфічний для цієї інфекції. В основному це різною мірою виражені болі та травні розлади (нудота, блювання, відрижка). Інкубаційний період становить 6-8 днів, а ендоскопічні ознаки гастриту визначаються вже 10-й день захворювання. після зараження відсутність антибактеріальної терапіїНрмешкає в організмі протягом усього життя.
ІнфекціяНрвпливає на секрецію соляної кислоти та продукцію гормону гастрину; одночасно сама бактерія і викликана нею запальна відповідь роблять слизову оболонку шлунка і 12-палої кишки більш чутливою до дії соляної кислоти.
Хронічне носійство мікроба часто призводить до розвитку гастриту. Гастрит, обмежений входом у шлунок (антральний гастрит), істотно підвищує ризик появи виразки 12-палої кишки; цей зв'язок було виявлено за багато років до встановлення роліНрв освіті виразки. У деяких людей гастрит захоплює весь шлунок, з'являється атрофія його слизової оболонки та заміна її кишковим епітелієм; це пов'язують із подальшим розвитком виразки і навіть раку шлунка. Що обумовлює прогресування процесу, поки що неясно (раніше інфікування, генетична схильність, фактори середовища, специфічні бактеріальні токсини.).
Отже, не у всіх інфікованих розвивається виразкова хвороба 12-палої кишки. Щоб зрозуміти чому так виходить, потрібно мати деякі вихідні знання біології. Бактеріальна колонізація слизової оболонки шлунка здійснюється за допомогою адгезії (прилипання) мікробів до епітеліальних клітин через специфічну рецепторну взаємодію. Люди з групою крові 0 експересують мембранні адгезійні рецепторибільшій кількості, ніж особи із групою крові АВ. Це пояснює велику схильність до виразки людей з групою крові 0 (I).
Фактором ризику дуоденальної виразки є виникнення ділянок шлункового епітелію в слизовій оболонці 12-палої кишки, т.к. саме вони згодом колонізуютьсяНр. Такий ектопічний епітелій є приблизно 30% людей; причини цього вбачають у генетичній схильності, інтенсивній шлунковій секреції соляної кислоти та її закиданні у 12-палу кишку з розвитком неспецифічного запалення цієї кишки. Крім того, виразка 12-палої кишки, що найімовірніше, є наслідком зараження певними штамамиНр, які виробляють так званий цитотоксин.
Незважаючи на те, що в лабораторіїНрвисокочутливий до медикаментозного впливу, лікування хворих з інфекцієюНр- досить важке завдання, що вимагає спеціальних знань.Нрмає природну резистентність до низки антибактеріальних препаратів. Крім природної, існують ще первинна та вторинна, набута резистентність. Первинна резистентність з'являється як пристосувальна реакція під час прийому будь-якого препарату при лікуванні захворювань, не пов'язаних ізНр(у осіб, які приймають з будь-якого приводу антибактеріальні препарати). Вторинна резистентність з'являється внаслідок неправильного лікування самої інфекції H. pylori; з цієї причини слід уникати лікування інфекціїНрза "м'якими" показаннями.
Згідно з Маастритхтською угодою Європейського співтовариства (1996 р.) антихелікобактерне лікування має проводитися всімНр-позитивним хворим на виразкову хворобу. Крім того, лікування показано хворим молодше 45 років з гастритом та гастродуоденітом за умови позитивних аналізів на наявністьНр. Така терапія може бути призначена і пацієнтам з функціональними розладами травлення у тому випадку, якщо після повного та всебічного обстеження не виявлено інших причин диспепсії.
Досконалим методом боротьби з інфекцією H. pylori могло б стати щеплення. Дослідження на тваринах показали, що вона може попередити і навіть вилікувати інфекцію, але механізм дії таких вакцин залишається незрозумілим (дія вакцини не пов'язана з утворенням антитіл). Однак вакцинація - питання майбутнього, яке ще потребує дуже значних уточнень.